Normen for bilirubin hos nyfødte, konsekvensene av økt hastighet

Mange babyer får diagnosen fysiologisk gulsott ved fødselen. Som regel forsvinner den uten konsekvenser, men noen ganger forvandler den seg til en patologisk form. På fødselssykehuset er nivået av bilirubin i blodet strengt kontrollert, og hvis nyfødtens gulsott ikke forsvinner i løpet av 2-4 uker i livet, er behandling nødvendig.

Denne tilstanden krever medisinsk tilsyn. Foreldre vil bli informert om diagnosen etter en analyse av nivået av pigment i blodet eller etter undersøkelse hvis nyfødtologen merker en unaturlig gul hud..

Måling av bilirubin hos en nyfødt

Hva er bilirubin?

Gallepigment er dannet av forfallsproduktene av erytrocytter, er involvert i metabolisme og er nært knyttet til arbeidet med indre organer. Fosteret inneholder et annet, rødt pigment fra fosteret. Når babyen tar det første pusten, brytes hemoglobin ned og danner bilirubin, derfor øker denne koeffisienten hos alle nyfødte, noe som regnes som normen.

Med en stor mengde bilirubin er organene til det nyfødte noen ganger ikke i stand til å takle, i så fall snakker de om patologisk gulsott. Babyens ansikt og nakke er først malt gult, deretter resten av kroppen. Denne tilstanden plager ikke babyen, bare et veldig høyt innhold av bilirubin truer med alvorlig hjerneforgiftning..

Direkte, indirekte og total bilirubin

I en studie for bilirubin bør tre indikatorer bemerkes: generelt, direkte og indirekte, forholdet mellom dem er indikert. Direkte og indirekte bilirubin eksisterer faktisk i kroppen, og den generelle indikatoren oppsummerer de to første. Direkte bilirubin er ikke-giftig, løselig og utskilles godt fra kroppen naturlig.

Indirekte bilirubin kombineres med fett, det er giftig og akkumuleres i vev. For å fjerne det er det nødvendig å omdanne stoffet ved hjelp av mageenzymer til direkte bilirubin. Denne tilnærmingen er nødvendig når leverfunksjonen for å behandle indirekte bilirubin er svekket..

Indirekte bilirubin er vanligvis hoveddelen. Normalt er indikatoren 75% av totalen. For et nyfødt barn er dette forholdet annerledes. De første dagene av livet er bilirubin alltid indirekte. Det er tilstede i barnets blod, det kommer ikke ut av seg selv, det trengs spesielle enzymer for å fjerne det, hvis aktivitet i smulene fortsatt er lav. Når de dukker opp, vil det enzymatiske systemet bli mer modent, alt det "dårlige" pigmentet vil bli fjernet.

Normalt bør fysiologisk gulsott passere etter 2-4 uker, hvis dette ikke skjer, snakker de om patologisk gulsott. Barnet er innlagt på avdeling for nyfødtpatologi. I milde tilfeller blir babyen igjen til hjemmebehandling ved hjelp av et fototerapiapparat.

Tabell over normale indikatorer hos nyfødte

Indikatorer på bilirubin for fulltidige og premature babyer er forskjellige. For å forstå hva som er normen for en bestemt alder, vender vi oss til bordet. Verdiene er i μmol / L..

AlderNormen av bilirubin for babyerNormen for bilirubin for premature babyer
24 timeropptil 85opp til 97
36 timeropptil 150Opptil 120
48 timeropp til 180opptil 150
3-5 dageropp til 256opp til 171
6-7 dageropp til 145opp til 145
8-9 dageropp til 110opp til 97
10-11 dageropptil 80opp til 50
12-13 dageropptil 45opptil 35
Mer enn 14 dageropp til 20.5før 18

Hvis det ikke er noen reduksjon til det normale nivået eller mengden av stoffet økes betydelig, indikerer dette en langvarig gulsott. For eksempel, hvis indikatoren er 300 μmol / l, må du oppsøke lege.

Den andre tabellen viser normene for innholdet av bilirubin etter fraksjoner:

Barnets alderGenerellTilkobletGratis
Nyfødt23.098,7214.37
2 dager54.228,7245.50
4 dager90,147,8782,27
6 dager69.107,7263,28
9 dager53.028,7244.30
30 dager11.122,578.55

Hvordan gjøres testen for bilirubin hos spedbarn?

Bilirubin måles ved å ta blod fra navlestrengen, deretter tas en blodprøve 2 dager senere. Hos premature babyer gjentas denne prosedyren hver dag i en uke. Hos barn uten uttalte tegn på gulsott bestemmes bilirubinnivået av en spesiell enhet - et digitalt bilirubinometer. Fremgangsmåten er smertefri, målingen utføres i pannen, brystet og nesebroen.

Den andre måten å bestemme hvor mye bilirubin en baby har, er en blodprøve. Det tas fra hælen til en nyfødt med en spesiell nål, den skal tas på tom mage. En måned senere er studien gjort igjen, blod tas fra en blodåre - dette er en vanlig praksis for nyfødte barn..

Med konstant økte frekvenser vil babyen bli igjen til behandling på et sykehus, fordi han trenger observasjon og terapi til han blir helt frisk, det vil si at pigmentinnholdet i blodet synker til et normalt nivå. Legen på sykehuset vil foreskrive flere tester:

  • generell blodanalyse;
  • analyse for generell, direkte og indirekte bilirubin;
  • Coombs-test (for hemolyse);
  • en omfattende blodprøve for sykdom i lever og galleveier;
  • Ultralyd av bukorganene;
  • konsultasjoner av andre spesialister.

Hvis foreldre allerede hjemme finner urovekkende symptomer, bør du kontakte barnelege og ta testen igjen. Dette er nødvendig når du oppdager:

  • døsighet;
  • alvorlig angst;
  • takykardi;
  • forstørret lever og milt (vi anbefaler å lese: hva betyr en forstørret lever hos et barn ved ultralyd?);
  • utseendet på anfall;
  • utholdenhet av gulhet.
Hvis smulens gulhet ikke blir borte fra sykehuset og andre symptomer på økt bilirubin tilsettes, må du definitivt kontakte barnelege

Økte pigmentnivåer

Den vanligste årsaken til høye bilirubinnivåer er at leveren til et lite barn ikke gjør jobben sin. Dette skyldes reduserte nivåer av enzymaktivitet..

Sent gulsott er forårsaket av morsmelk. Dette skjer når den inneholder mye østrogener, som forhindrer eliminering av bilirubin fra kroppen av smulene..

Årsaker til økningen

Hvorfor bilirubinnivået stiger, er vanskelig å fastslå. Det er foreslåtte årsaker til fysiologisk gulsott:

  • prematuritet (selv om det hos noen barn som er født før termin, senkes pigmentnivået til og med);
  • smittsomme sykdommer hos mor under graviditet;
  • diabetes mellitus hos moren;
  • oksygen sult av babyen under fødselen;
  • tar visse medisiner av en kvinne mens hun bærer en baby.
Alle årsaker til økt bilirubin er indirekte - for eksempel kan helsetilstanden til moren under graviditeten påvirke gallepigmentet hos en nyfødt

Hva forårsaker den patologiske formen? Kildene er forskjellige:

  • inkompatibilitet med blodgruppen til moren og barnet;
  • rhesus konflikt;
  • hepatitt hos nyfødte;
  • forstyrrelse i fordøyelseskanalen;
  • for tidlig fødsel.

Med overvurderte indikatorer gidder ikke babyen, han spiser godt, vokser aktivt og utvikler seg. I dette tilfellet kan du slutte å amme i 2-3 dager, gulsott vil forsvinne av seg selv. Som regel er ingen behandling nødvendig, alt normaliseres etter 3 måneders alder.

Konsekvenser av høyt bilirubin

En betydelig og langsiktig økning i konsentrasjonen av dette pigmentet forårsaker alvorlige helseskader, spesielt hjernen og nervesystemet. Som et resultat er det avvik i barnets generelle utvikling, psykiske lidelser, i ekstreme tilfeller forsvinner hørsel og syn.

Selvmedisinering bør kategorisk ikke være, patologisk gulsott hos nyfødte bør kun behandles under medisinsk tilsyn. Alle babyer som har blitt utsatt for høye nivåer av bilirubin, er registrert hos en nevrolog hos barn i minst 1 år.

Lavt nivå av gallepigment

Årsaker til nedgangen i indikatoren

Lav bilirubin er mye mindre vanlig enn høyt bilirubin. For diagnosen av sykdommen er tilfeller viktige når koeffisienten reduseres betydelig. Hittil har forskere ikke fullt ut studert mekanismene som fører til en reduksjon i konsentrasjonen. Årsakene til slike indikatorer for et stoff i blodet kan imidlertid være:

  • kronisk underernæring;
  • lavt hemoglobinnivå og lav konsentrasjon av røde blodlegemer (erytrocytter);
  • jernmangel.

Ofte er lav direkte eller indirekte bilirubin et brudd på metoden for blodprøve. Resultatene av studien kan påvirkes av å ta visse medisiner, inkludert antibiotika og askorbinsyre.

Et lavt bilirubinnivå blir diagnostisert mye sjeldnere enn et økt

Hva kan en lav konsentrasjon i blodet snakke om??

Hvis det blir funnet en redusert pigmentkonsentrasjon i lymfene, betyr dette at svært lite av det dannes under nedbrytningen av hemoglobin. Kroppstilstanden indikerer at pasienten har en reduksjon i mengden hemoglobin, og vevet får ikke nok oksygen. Noen ganger snakker parameteren om sykdommer:

  • kronisk nedsatt nyre- eller leverfunksjon
  • aplastisk anemi;
  • akutt leukemi;
  • tuberkulose;
  • ulike smittsomme sykdommer.

Hos voksne kan en redusert mengde enzym skyldes stagnasjon av galle, og innholdet kan derfor økes ved riktig ernæring og fysisk aktivitet. Hos babyer består terapi i å identifisere årsakene og behandle sykdommen som forårsaket reduksjonen i indikatoren. Folkemedisiner brukes bare som hjelpemiddel, parallelt med bruk av medisiner.

Terapier for å senke bilirubinnivået

Fysiologisk gulsott krever ikke spesiell behandling - hvis koeffisienten har økt, anbefaler leger å mate babyen med morsmelk, så han vil raskt takle overskuddet av bilirubin i kroppen. Kunstig matede smuler må få rikelig med væske. Med patologisk gulsott, for å senke innholdet av giftig pigment i blodet, foreskrives en rekke prosedyrer.

Fysiologisk gulsott forsvinner av seg selv, underlagt riktig søvn og ernæring av babyen

Fototerapi (kvartsisering)

Barnet plasseres i en spesiell kyvette, beskyttelsesbriller settes på, eller ansiktet er dekket av en bleie og utsatt for sterkt lys. Bilirubinet akkumulert i det subkutane fettet hos nyfødte blir ødelagt av ultrafiolett lys. Du må ligge under en slik lampe i flere timer om dagen. Babyen tas bare for hygieneprosedyrer og plasseres tilbake i kyvetten.

Narkotikabehandling

Legemidlene er foreskrevet av den behandlende legen, avhengig av helsetilstanden til babyen. Vanligvis skriver de ut:

  • enterosorbenter (Smecta, Enterosgel) for å fjerne overflødig bilirubin;
  • hepatoprotectors (Silibor, Essentiale) for å rense giftstoffer og gjenopprette leverfunksjonen;
  • droppere for å normalisere elektrolyttnivået.

Infusjonsterapi

Det er ikke en direkte måte å redusere nivået av bilirubin på. Hensikten er å nøytralisere de giftige effektene på kroppen og fjerne overflødig pigment..

Forebygging

Det er ingen bestemt metode for forebygging av gulsott hos nyfødte. Det kan vises hos absolutt alle, til og med den sunneste babyen. Du kan bare gi generelle anbefalinger:

Årsaker til økning i bilirubin hos nyfødte og metoder for kamp

Hva er bilirubin

Erythrocyte hemoglobin (som du vet) transporterer oksygen. Hos fosteret skjer dette på bekostning av fosteret (spedbarn). Babyen trenger det i løpet av embryonal utvikling. Forskjeller i evnen til å binde gassmolekyler og gi dem til celler. Ved fødselen av et barn blir det "gamle" proteinet ødelagt. Bilirubin blir produktet av forfallet. Dens nivå i blodplasmahopp, men bør ikke overstige terskelverdier. Ellers vil hjernens subkortikale strukturer bli alvorlig påvirket..

Det er to typer gallepigment:

  • Indirekte - fettløselig vevsgift, farlig for nervesystemet. Fører til fysiologisk gulsott. Tilstanden anses generelt som normal, men krever konstant overvåking, ellers oppstår rus, samt nedsatt hørsel og syn.
  • Etter å ha blitt kombinert med plasmaalbumin mister pigmentet toksisiteten. Den får vannløselige egenskaper, befinner seg i leveren, der den som et resultat av en rekke transformasjoner blir i stand til å skilles ut med galle og skilles ut av urinveiene. Fraksjonen av direkte bilirubin er normalt 90% av det totale volumet.

Hos nyfødte har leveren ennå ikke fått modenhet, derfor kan den ikke takle bruken av pigment, som et resultat av at konsentrasjonen øker, noe som fremkaller patologisk gulsott.

Hvorfor høye tall er farlige?

Den største faren for høye nivåer av bilirubin i blodet er dens penetrasjon i nervesystemet. I dette tilfellet snakker vi om en gift som ødelegger den. Det er derfor, umiddelbart etter fødselen av et barn, blir den første blodprøven gjort, som er obligatorisk..

Hvis pigmentet har trengt gjennom nervesystemet, blir encefalopati diagnostisert. Dette er en alvorlig tilstand som dukker opp allerede de første 24 timene etter fødselen. De viktigste symptomene på denne tilstanden er som følger:

  • Forstørret milt og lever.
  • Baby suger dårlig.
  • Barnet sover konstant.
  • Lavt blodtrykk.
  • Sjeldne kramper eller rastløse lemmer.

Hvis denne patologien ikke blir kurert de første seks månedene av livet, er det mulig å høre problemer i fremtiden, noe som betyr at barnets utvikling vil bli bremset. I noen, spesielt alvorlige tilfeller, blir babyer lammet.

Normen for bilirubin i blodet hos nyfødte

Du kan vurdere pigmentnivået ved å vurdere dynamikken i endringene:

Barnets alder (dager)Hastighet (μmol / l)
opp til en dagopptil 35
1-220-150
3-525-205
7145
ni110
28opp til 20.5

Dataene er gitt for babyer som er født i tide. Hos premature babyer vil disse indikatorene være forskjellige. For sistnevnte, hvis nervesystem ennå ikke er i stand til å takle funksjonene, er bilirubin farlig giftig. For dem er maksimumsverdien 170, for fulltid 256 (μmol / l).

Blod for biokjemisk forskning tas umiddelbart etter levering fra navlestrengen. Biomateriale kan tas fra en penn, fot eller vene på barnets hode ved hjelp av en nål. Hos premature babyer overvåkes pigmentnivåene daglig..

For barn uten tydelige tegn på gulsott, kontrolleres fargen på huden på pannen ved hjelp av en fotocelle. Ulempen med en slik test er manglende evne til å bestemme forskjellige fraksjoner av bilirubin. I en alder av en måned gjentas analysen.

Prognose

Et viktig poeng er å finne barnet under tilsyn av medisinsk personell, og i de fleste tilfeller vil utviklingen av en patologisk økning i bilirbin forhindres. Konsekvensene av å ikke behandle patologisk gulsott vil føre til utvikling av koma.

Forbigående gulsott løser seg selv uten å etterlate noen konsekvenser.

Forrige: Hvordan utføres abdominal ultralyd og viser Neste: Hvordan forberede seg på oral eller intravenøs kolecystografi

Årsak til forhøyede nivåer hos barn

Den kritiske konsentrasjonen av bilirubin kan skyldes diabetes mellitus hos moren, medisiner hun tar for å stimulere fødsel eller eliminere blødning. Gallepigmentet øker hvis:

  • Barnet går raskt ned i vekt.
  • Mor nekter å amme.
  • Det er en rhesus-konflikt.
  • Lav bindingshastighet til plasmaproteiner.
  • Utilstrekkelig aktivitet av leverenzymer.
  • Overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • Umodenhet i mange organer.

Økt bilirubin er noen ganger forbundet med røyking av en gravid kvinne og alkoholmisbruk, forstyrrelse av den embryonale utviklingsprosessen og inntak av giftige medisiner:

  • Cytostatika.
  • Hormoner.
  • Antibiotika.

Fysiologisk gulsott

Barneleger betraktet tilstanden som grense, og krever nøye oppmerksomhet. Det forekommer hos 65% av nyfødte. Forårsaket av en restrukturering i sirkulasjonssystemet. Gulhet i forskjellige nyanser fra mørk til oransje fanger bryst, nakke, ansikt. Det dukker opp den andre dagen etter fødselen. Fargene kan øke. Barnets tilstand er tilfredsstillende, han er ikke sløv, han spiser godt. Naturlig farget urin og avføring. Prosessen er preget av en godartet natur. Etter 7 dager synker bilirubinnivået. Etter 3 uker går det tilbake til det normale, symptomene forsvinner, huden blir sin vanlige nyanse.

Et annet ufarlig utvalg er amming av gulsott. Det er forårsaket av spesifikke stoffer i morsmelk. Overføring av babyen til mat med kunstige blandinger er ikke nødvendig.

Gulsott, kombinert med spedbarnets nektelse på å amme, monotont gråt, krampetrekk, angst, døsighet er en grunn til et presserende legebesøk. Barnelege bør også varsles om hypotensjon hos barnet, hjerterytmeproblemer, forstørret milt og lever..

Anmeldelser av eksperter

Aksenova Maria Viktorovna, Krasnodar, poliklinikk nr. 1, barnelege

Babyer hvis mødre ikke forsømmer råd fra spesialister, er absolutt ikke forskjellige fra opprinnelig helt sunne barn..

Medisin står ikke stille, og det er ikke vanskelig å oppdage gulsott i tide og kurere den..

Mironov Sergey Dmitrievich, Minsk, regionalt fødselsykehus, fødselslege-gynekolog

Under graviditet er det viktig for en mor å bli undersøkt i en fødeklinikk og registrere seg for graviditet i tide. Hvis det er fare for Rh-konflikt, vil kvinnen få tildelt en antistofftest hver måned.

I tillegg er det vist at hvert trimester er skjermet for STI. Dette er øyeblikkene som indirekte påvirker tilpasningen av barnet etter fødselen..

Yakushev Eduard Trofimovich, Saratov, barneklinikk nr. 3, barnelege

I de tidlige stadiene behandles gulsott lett med lysbehandling og fôring. Hvis det ikke er noen patologier, selvfølgelig.

Det er ikke nødvendig å være redd for barnet ditt, for en kvinnes nerver kan redusere mengden melk, noe som ikke vil være bra i en bestemt situasjon.

Patologisk gulsott

Dette er en alvorlig form med en pigmentkonsentrasjon over 256 μmol / l. Kliniske tegn:

  • Avføringsforstyrrelser.
  • Oppstøt.
  • Rastløs eller ekstremt deprimert tilstand.
  • Dyp mørk urin, lett avføring.
  • Gulhet i huden i underkroppen.

Typer av patologisk gulsott:

  • Parenkymal - skade på hepatocytter (leverceller) på grunn av intrauterin infeksjon eller andre bivirkninger. I 60% av tilfellene er cytomegalovirus en provokatør. I tillegg til ham er årsakene til tilstanden viral hepatitt, røde hunder, toksoplasmose, listeriose.
  • Konjugasjon som følge av en reduksjon i bindingen av bilirubin til plasmaalbumin.
  • Mekanisk eller obstruktiv - på grunn av nedsatt utstrømning av galle, så vel som med mangler i utvikling av leveren. Huden blir gulgrønn, avføringen blir misfarget. Metode for behandling - kirurgi.
  • Hemolytisk - på bakgrunn av Rh-konflikt, når mors antistoffer ødelegger de røde blodcellene i fosteret. Det er ledsaget av anemi, i vanskelige situasjoner, hevelse i vevet, hemming av refleksaktivitet, en kraftig reduksjon i muskeltonus. Bilirubinkonsentrasjonen når høye verdier. På sykehuset utføres blodtransfusjon, noen ganger hemosorpsjon (plasma-rensing). Dette forhindrer hjerneskade og gjenoppretter røde blodlegemer. Rask hemolytisk sykdom kan være dødelig.

For enhver type patologisk gulsott må det tas hastende tiltak.

Behandling

Hvis et barn har forhøyet bilirubin, må det tas hastetiltak for å redusere rus. På grunn av at årsaken til sykdommen i de fleste tilfeller er nesten umulig å fastslå, behandles symptomene.

Den beste behandlingen for en nyfødt er sollys og morsmelk. Men i vanskelige situasjoner trenger du medisinsk hjelp..

Medisiner

Behandling med medisiner hos et spedbarn er forskjellig i alvorlighetsgraden av helsen. Legen foreskriver vanligvis:

  • sorbenter (for å fjerne giftstoffer);
  • hepatoprotectors (for å beskytte leveren);
  • intravenøs medisinering for å gjenopprette vannbalansen etter stråling.

Fototerapi

Fototerapibehandling er foreskrevet hvis analysen har funnet mer enn 359 μmol / L bilirubin i blodet.


Ikke-patologisk gulsott hos barn bør forsvinne helt når barnet er 3-4 uker gammelt. Hvis dette ikke skjer, må du konsultere en barnelege.

En reduksjon i indikatoren hos nyfødte oppstår etter et langt opphold under lamper med blå bestråling av en viss frekvens. Babyer må tilbringe flere timer om dagen der. Babyens øyne må dekkes med et bandasje eller bleie. I løpet av få dager vil bilirubinavlesningene falle. Men langvarig eksponering for lampen har sine ulemper: huden er tørr, så den må smøres med fuktighetskrem.

Barn født i den varme årstiden er mer heldige. Mødre kan bare bære nyfødte i solen. Hold ansiktet og hendene åpne. Men du kan gjøre dette om morgenen før klokka 10 eller om kvelden etter 17 timer. Varigheten av slike bad bør i utgangspunktet ikke være mer enn 10 minutter..

Utveksle transfusjon

Hvis mengden pigment hos en nyfødt øker på grunn av hemolytisk sykdom, brukes utveksling av blodtransfusjon til behandling (når først litt blod blir tatt fra barnet, og deretter samme volum donormateriale injiseres). Hemolytisk sykdom er en konflikt mellom blodet fra en mor og et barn der babyens røde blodlegemer dør. En overvurdert indikator i dette tilfellet er et av symptomene på sykdommen. Tallene vil stadig øke, så det må gjøres noe umiddelbart. Takket være denne prosedyren blir blodet fra det nyfødte renset for mors antistoffer og overskudd av bilirubin..

Utvekslingstransfusjon anses å være nødvendig hvis mengden av stoffet overstiger 428 μmol / L.

Forebygging

Barnets helse legges under intrauterin utvikling. Derfor må den vordende moren i denne perioden og etter fødselen huske og følge følgende anbefalinger:

  • Spis ordentlig.
  • Gi opp alkohol og røyking.
  • Ikke ta medisin uten å oppsøke gynekolog.
  • Gi babyen din morsmelk, som hjelper med å rense tarmene for giftstoffer og danne en gunstig mikroflora i den.
  • Unngå forstoppelse hos barnet for å unngå re-absorpsjon av gallepigmentet i tarmslimhinnen.
  • Følg avtalene til den behandlende legen.

Gulsott er ikke en grunn til å nekte vaksinasjon, fordi sannsynligheten for hepatitt hos slike barn er flere ganger høyere.

Forebyggende tiltak

For ikke å måtte møte særegenheter ved økt bilirubin hos et spedbarn, bør den vordende moren tenke på forebygging selv under graviditet. Hold oversikt over kostholdet ditt - vitaminer og næringsstoffer bør være nok for to. Unngå stressende situasjoner og fysisk anstrengelse. Få nok søvn, daglig sunn søvn som varer 9 timer er en garanti for at babyen blir født sunn og sterk.

Hvis barnet er utsatt for gulhet, må du legge merke til dette. Når du bytter til kunstig formel, velg mat i henhold til anbefalingene fra en kvalifisert barnelege.

Bilirubin hos nyfødte: laboratorieevaluering og medisinsk ledelse

Gulsott er et av de vanligste problemene de første ukene av livet. Forhøyet bilirubin hos nyfødte (normen for dager i livet avhenger av mange faktorer) kan være årsaken til hjerneskade. Gul farge på babyens hud er en indikasjon for nøye observasjon og ytterligere undersøkelse.

Bilirubin metabolisme

Å forstå de mest komplekse biokjemiske prosessene i menneskekroppen bidrar til å forstå sykdommens natur.

Nyttig informasjon

Spaltning av hemholdige proteiner, som inkluderer hemoglobin (i større grad), cytokrom og myoglobin. Nedbrytning skjer i benmarg, milt, lever og lymfeknute celler. Under påvirkning av cellulære enzymer omdannes heme til biliverdin, som videre omdannes til bilirubin (virkningen av biliverdinreduktase).Dannet ukonjugert (indirekte bilirubin).
Stoffet i blodet binder seg til blodalbumin og beveger seg til leverceller. Det er her det kombineres med glukuronsyre. Det dannes en vannløselig forbindelse.Sluttproduktet er konjugert (direkte bilirubin). En del av galle.
Nesten alt av dannet direkte bilirubin skilles ut i mage-tarmkanalen.I tarmen omdannes stoffet til stercobilinogen. Sluttproduktet er stercobilin, som skilles ut i avføringen.
En liten andel stercobilinogen absorberes fra tarmen.En del av stercobilinogen behandles på nytt av hepatocytter og skilles ut i gallen.

Resten omdannes til urobilinogen og utskilles av nyrene. Urinalyse hjelper med å diagnostisere mange sykdommer.

Når leverfunksjonen er utilstrekkelig, øker konsentrasjonen av urobilinogen i urinen.

Hvorfor høye nivåer av bilirubin i blodet er farlige?

En økning i konsentrasjonen av et stoff i blodet indikerer alvorlige problemer. I tillegg er ukonjugert bilirubin svært giftig. Dannelsen i store mengder fører til alvorlige brudd..

Virkning av indirekte bilirubin:

  1. Gjennomtrenger enkelt og raskt cellemembraner.
  2. Påvirker negativt mitokondrier - organeller som er ansvarlige for energimetabolismen.
  3. På mobilnivå forstyrrer det prosesser som proteinsyntese og transport av kaliumioner over membranen.
  4. Ved høye konsentrasjoner i blodet er det i stand til å krysse blod-hjerne-barrieren, ødelegge og ødelegge hjernens basale kjerner. Dette fører til giftig encefalopati..

Merk følgende! Albumin-bundet indirekte bilirubin kan ikke krysse blod-hjerne-barrieren. Blodbindingskapasitet reduseres i tilstander som hypoksi, hypotermi, dehydrering og acidose.

Funksjoner av den perinatale perioden

Utvekslingen av bilirubin hos nyfødte er preget av rask akkumulering av pigment i blodet. Risikoen for rus og forekomsten av forstyrrelser fra sentralnervesystemet øker.

Årsaker til en økning i nivået av indirekte bilirubin:

  1. Blodet inneholder et stort antall umodne celler (retikulocytter og normoblaster).
  2. Leveren til fosteret og det nyfødte i løpet av de første 7 dagene av livet er ikke i stand til full konjugering av bilirubin. Dette skyldes fraværet av Z-protein og ligandin i fosterleveren og en reduksjon i glukuronyltransferaseaktivitet på grunn av virkningen av graviditetshormoner. Aktiviteten til den konjugerende leverfunksjonen øker gradvis og når nivået til en voksen først innen den fjerde uken i livet.
  3. Levetiden til en nyfødts erytrocytter er 80 dager, siden de inneholder fosterhemoglobin. Rask ødeleggelse og lav motstand av røde blodlegemer er en av grunnene til at bilirubin stiger.
  4. Leverens utskillelsesfunksjon hos babyer i den første livsmåneden er redusert på grunn av anatomiske egenskaper (utilstrekkelig antall gallekapillærer, deres lille diameter). På grunn av dette oppstår ofte gallestasis..
  5. Tarmsterilitet, som fjerner gallepigmenter gjennom mage-tarmkanalen.
  6. Funksjoner av den nyfødte blodsirkulasjonen de første dagene av livet: en del av blodet fra tarmen passerer inn i den nedre vena cava gjennom en spesiell (Arancius) kanal, som omgår leveren.

For å forhindre mulige komplikasjoner er det nødvendig å undersøke det nyfødte før synlig gulhet i huden ser ut. Analysen hos nyfødte for bilirubin fra navlestrengen er veldig viktig.

Hva er gulsott?

Misfarging av huden er assosiert med en økning i mengden bilirubin i blodet.

Synlig manifestasjon av gulsott:

  • hos voksne - 26 μmol / l;
  • hos spedbarn som ble født ved termin - 69 μmol / l;
  • hos barn født for tidlig - 120 μmol / l.

Gulsott kan være fysiologisk og patologisk.

Når ikke bekymre deg?

Tegn på fysiologisk gulsott:

  • begynner oftest på 3. livsdag;
  • navlestrengsbilirubin er normalt (mindre enn 50-56 μmol / l, høyere tall krever overvåking av babyen og overvåking av analysen over tid);
  • liten timesvekst (overstiger ikke 5-5,5 μmol / l per time);
  • selv en liten økning i størrelsen på leveren og milten er fraværende;
  • varigheten av gulsott er ikke mer enn en uke hos fullbårne babyer og to uker hos fullbårne babyer;
  • babyens tilstand forstyrres ikke (babyen suger godt og går opp i vekt);
  • huden har en lys oransje fargetone;
  • hemoglobin avtar ikke;
  • den maksimale konsentrasjonen av bilirubin ikke overstiger 170 μmol / l hos premature nyfødte og 256 μmol / l på full sikt;
  • andelen av den konjugerte fraksjonen er mindre enn 20%;
  • nivået av bilirubin øker på grunn av den ukonjugerte (giftige) fraksjonen.

Eventuelle avvik fra normen fortjener spesiell oppmerksomhet fra den behandlende legen..

Indikatorer for den patologiske prosessen

  • gulsott hos en nyfødt (økt bilirubin) vises tidlig (ved fødselen eller på den første dagen i livet) eller for sent (i den andre uken);
  • det er tegn på intens ødeleggelse av erytrocytter: et fall i hemoglobin, et høyt innhold av unge former i blodet (retikulocytter, normoblaster), en forstørret og tett milt og lever føles;
  • innholdet av direkte (bundet) bilirubin økes - over 25 μmol / l;
  • et langt kurs (mer enn en uke hos fullbårne babyer og to uker hos premature babyer);
  • høye nivåer av bilirubin hos nyfødte i navlestrengsblodet (mer enn 60 μmol / l);
  • en rask økning i mengden indirekte bilirubin (mer enn 9 μmol / l per time);
  • bølgende løpet av den patologiske prosessen (perioder med forbedring av tilstanden erstattes av perioder med økning i gulsott);
  • endring i barnets atferd (ble sløv eller rastløs, suger ikke godt);
  • grønn eller jordaktig hudfarge.

Rettidig og kompetent behandling er en garanti for utvinning og riktig utvikling av barnet.

Klassifisering av patologisk gulsott

Ved patogenese (hvorfra bilirubin stiger):

I hjertet av sykdomsutviklingen er en økt dannelse av bilirubinArvelige problemer:

  • Erytrocytiske membranopatier (røde blodlegemer ødelegges raskt på grunn av en defekt i membranen). Disse inkluderer sykdommer som mikrosferocytose og elliptocytose.
  • Medfødt mangel på erytrocytenzymer (pyruvatkinase, erytropoietisk porfyri).
  • Forstyrrelser i strukturen til hemoglobin (sigdcelleanemi) og dens syntese (α og β-thalassemia).
Ervervet:

  • Hemolytisk sykdom hos nyfødte (immunkonflikt mellom fosteret og moren).
  • Polycytemi (tykt blod, økt antall røde blodlegemer).
  • Flere subkutane og subgaponeurotiske blødninger, store cephalohematomas.
  • Svelget blodsyndrom.
  • Hemolyse på grunn av å ta visse medisiner (vicasol, oksytocin, sulfonamider).
  • Autoimmune sykdommer hos moren (lupus erythematosus).
  • Pylorisk stenose, tarmobstruksjon.
  • Vitamin E-mangel.
Redusert leverkonjugasjonsevneMedfødte problemer:

  • Gilberts sykdom - nedsatt opptak av bilirubin av leverceller.
  • Crigler-Najjar syndrom - en defekt i konjugasjonsprosessen.
  • Rotor og Dubin-Jones syndromer (nedsatt utskillelse av bilirubin fra leverceller.
  • Symptomatisk gulsott ved galaktosemi, hypotyreose og andre medfødte metabolske forstyrrelser.
Et økt nivå av direkte bilirubin hos et spedbarn kan være et tegn på:

Gulsott fra morsmelk (overflødig kvinnelig hormon).

Smittsom eller giftig hepatitt.

Feil beregnet parenteral ernæring.

Mekanisk gulsottHvis babyen ikke har gallepigmenter i avføringen, kan dette være et tegn på galleobstruksjon..

Arvelige patologier inkluderer:

  • Underutvikling eller atresi i galdeveiene, som ligger utenfor leveren.
  • "Familial" gulsott på grunn av stagnasjon av galle (kolestase).
  • Gulsott ledsaget av utvidelse av levergalleveien (medfødt leverfibrose).
  • Stagnasjon av galle i arvelige metabolske forstyrrelser (cystisk fibrose, Niemann-Pick sykdom).
Ervervet:

  • Galdeveissykdom på grunn av hepatitt, etter levertransplantasjon eller skrumplever.
  • Cyste eller stenose i gallegangen (vanlig).
Blandet gulsottIngen medfødte abnormiteter.Økt total bilirubin hos en nyfødt med følgende sykdommer:

  • Forbigående gulsott.
  • Sepsis.
  • Medfødte infeksjoner (toksoplasmose, listeriose, cytomegali.

Laboratorieklassifisering:

Gulsott med en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodetDisse inkluderer:

  • HDN (hemolytisk sykdom hos nyfødte) - i alvorlig form stiger bilirubin i blodet til 380 μmol / l og over;
  • medfødte mangler av erytrocytter;
  • ervervet (sekundære) hemolytiske anemier;
  • polycytemi;
  • store blødninger (hematomer) og svelget blodsyndrom;
  • nyfødte fra mødre med diabetes mellitus;
  • gulsott fra morsmelk;
  • hiberbilirubinemia med tarmobstruksjon.
Gulsott med økt blodnivå av konjugert (direkte) bilirubin, men med normal avføringSykdommer:

  • hepatitt (innholdet av direkte bilirubin i blodserumet kan nå 130 μmol / l);
  • arvelige metabolske forstyrrelser (galaktosemi, fruktosemi, Rotors syndrom).
Gulsott med gallebelastning og misfarget avføringGrunnene:

  • atresia i levergalleveien;
  • underutvikling av galleveiene;
  • atresia av ekstrahepatiske galleveier;
  • cystisk fibrose;
  • galleveissvulster.

I denne patologiske prosessen viser analysen hos babyen for bilirubin et høyt nivå av konjugerte og ukonjugerte fraksjoner i blodet..

Laboratorieundersøkelse hjelper til med å identifisere sykdommen og bekjempe den.

Arvelige anemier med rask ødeleggelse av røde blodlegemer

Det kan mistenkes hvis det er tegn på intens ødeleggelse av erytrocytter: en reduksjon i hemoglobin, en forstørret milt, en økning i innholdet av indirekte bilirubin i blodet opp til 370 μmol / l og høyere i fravær av data for en immunologisk konflikt.

For rettidig diagnose av arvelige patologier er det veldig viktig å snakke med foreldre og en genetisk historie..

Hemolytisk sykdom hos nyfødte

Årsaken til sykdommen er inkompatibiliteten til moderens og fostrets blod for erytrocytantigener..

De vanligste formene for HDN

Minkowski-Shoffard anemiPå grunn av en defekt i membranen øker permeabiliteten for natriumioner, noe som fører til opphopning av vann og en økning i belastningen på cellen.

Erytrocytter får formen på en ball, blir lett skadet.

Autosomal dominerende type arv (vanligvis er en av barnets foreldre syk. Spontane mutasjoner er mulige.

  • sfæriske erytrocytter;
  • en reduksjon i diameteren på røde blodlegemer;
  • en økning i tykkelsen på erytrocyten;
  • redusert motstand mot osmotiske løsninger.

I alvorlige tilfeller er kirurgisk fjerning av milten indikert..

Medfødt mikrosferocytose kan mistenkes ved langvarig nyfødt gulsott med forstørret milt og redusert hemoglobin.

Pyknocytose hos nyfødteKan bli funnet i de første dagene av livet.
  • den typiske formen for erytrocytter (med styloide prosesser);
  • reduksjon i hemoglobin mindre enn 150 g / l;
  • opphovning;
  • nevrologiske lidelser

Levetiden for røde blodlegemer er redusert.

Arvetype - antagelig autosomal recessiv.

Kan forekomme hos premature spedbarn med vitamin E-mangel (i dette tilfellet er det forbigående).

Hvis bilirubin er betydelig forhøyet hos nyfødte, kan konsekvensene være alvorlige (kernicterus).

Medfødt ovalocytoseEn sjelden lidelse med et autosomalt dominerende arvemønster.
  • elliptisk form av røde blodlegemer;
  • hemolyse uttrykkes ikke signifikant (indirekte bilirubin økes til 300 μmol / l);
  • forstørret lever og milt er håndgripelig;
  • mild anemi.

Nedbrytning av røde blodlegemer forekommer i milten, leveren og benmargen. I alvorlige former for sykdommen er intravaskulær hemolyse mulig..

Antistoffer skader erytrocyttmembranen, noe som fører til økt permeabilitet og metabolske forstyrrelser. De endrede røde blodcellene fanges opp av makrofager og dør. Resultatet er dannelsen av en stor mengde indirekte bilirubin (mer enn 360 μmol / l), som leveren til et nyfødt barn ikke kan takle..

I en mild form av HDN (med en liten mengde moderantistoffer) uttrykkes ikke gulsott.

Klinisk bilde

Klassifisering (etter alvorlighetsgrad):

Uforenlighet med ABO-antigenerDet skjer vanligvis hvis moren har 0 (I) blodgruppe, og babyen har A (II). Mindre ofte - med B (III) blodgruppe i fosteret.
Rh inkompatibilitetUtvikler seg når en Rh-negativ mor bærer et Rh-positivt foster.

Risikoen for HDN øker med hver påfølgende graviditet.

Fosterets erytrocytter som kommer inn i mors sirkulasjonssystem forårsaker dannelse av antistoffer.

Klasse G immunglobuliner krysser morkaken og ødelegger røde blodlegemer i fosteret.

Innholdet av indirekte bilirubin i blodet kan nå 400 (konsekvensene av dette fenomenet er alvorlige nevrologiske lidelser, encefalopati).

Viktig! For alle nyfødte med tegn på rus og med et indirekte bilirubininnhold på mer enn 330 μmol / L i blodserumet, er en undersøkelse av en nevrolog nødvendig, om nødvendig, et rehabiliteringskurs.

Gulsott med nedsatt levercellefunksjon

Hovedtegn: fravær av anemi, miltforstørrelse og retikulocytose.

ØdemformBarnets tilstand fra fødselen er vanskelig.

Ved undersøkelse vil legen merke seg:

  • alvorlig blekhet, noen ganger med en gulaktig hudfarge;
  • ødem, som er spesielt uttalt i regionen av lemmer, ansikt og ytre kjønnsorganer;
  • en forstørret mage (på grunn av ascites);
  • pusteforstyrrelser på grunn av umodenhet i lungevev og hevet membran;
  • signifikant økning i størrelsen på leveren og milten.

Barn blir ofte født med kvelning.

I laboratorieforskning bemerkes det:

  • reduksjon i protein (hypoproteinemia) i blodserum: synker til 40 g / l og mindre;
  • i blodet hentet fra navlestrengen økes nivået av bilirubin;
  • signifikant reduksjon i hemoglobin;
  • trombocytopeni.
Icterisk formDen vanligste formen for HDN. Hos noen barn er gulsott merkbar umiddelbart etter fødselen eller vises den første dagen..

Med denne sykdomsformen øker innholdet av indirekte bilirubin i blodet og når 350 μmol / l og høyere tall.

  • gulsott (i de tidlige dagene er huden oransje, blir deretter bronse, deretter sitron);
  • utvidelse (betydelig) av milt og lever;
  • pasty (ødem) i den fremre bukveggen;
  • flekker av sclera og synlige slimhinner.

Etter hvert som gulsott øker, blir babyer sløv, suger dårlig.

Kritisk bilirubinnivå hos nyfødte - indikasjon for erstatning av blodtransfusjon.

En blodprøve avslører:

  • reduksjon i hemoglobin;
  • en økning i antall normoblaster;
  • retikulocytose;
  • redusert antall blodplater.
Anemisk formDet forekommer hos 20% av syke babyer.
  • barn er bleke, suger ikke godt og går opp i vekt;
  • svakhet i muskeltonus og fysiologiske reflekser;
  • en liten økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet (opptil 230 μmol / l).
  • en forstørret milt og lever føles;
  • fall i hemoglobinnivået (bemerket fra den andre leveuken.
Bilirubin encefalopatiVanligvis diagnostisert på slutten av den første uken i livet. Encefalopati utvikler seg gradvis.

En vanlig årsak til hjerneskade er feil behandling (økt indirekte bilirubin i blodet blir ubemerket i lang tid).

  • Økning i tegn på bilirubinforgiftning (sløvhet, reduserte fysiologiske reflekser og tone. Symptomer som rotator nystagmus, oppkast og hyppig oppstøt vises. Ropet fra den nyfødte blir ensformig, mister sin emosjonelle farge.
  • Utbrudd av symptomer som er typiske for kernicterus. Disse inkluderer: stivhet i oksipitale muskler, opisthotonus (barnet hviler på baksiden av hodet, lemmene strekkes ut, hendene er knytt til en knyttneve), anfall av spenning, "hjerne" rop, kramper. Barnets tilstand forverres i løpet av dagen. Normen og grensen for innholdet av indirekte bilirubin i blodet avhenger av mange faktorer: svangerskapsalder, vekt på barnet, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.
  • Fasen av falsk velvære (begynner fra midten av den andre uken i livet). Spastisitet forsvinner.
  • Perioden med dannelse av nevrologiske komplikasjoner. Konsekvenser av nukleær gulsott: parese, lammelse, forsinket psyko-emosjonell utvikling.

Med alvorlig hjerneskade kan barnet dø.

Gilberts syndrom
  • sykdommen er arvelig (autosomal recessiv arv);
  • redusert penetrasjon av indirekte bilirubin i levercellen;
  • det er en liten reduksjon i glukuronyltransferaseaktivitet;
  • med fenobarbitalbehandling - positiv dynamikk.
Det manifesterer seg i ungdomsårene eller skolealderen. Vanligvis diagnostisert under en rutinemessig undersøkelse.

  • moderat gulsott (bilirubin stiger til 200 μmol / l);
  • ingen forstørrelse av milt og lever;
  • gulsott forverres med forskjellige sykdommer, faste, inntak av paracetamol.
Crigler-Najar syndromType I - preget av fravær av glukuronyltransferase i leveren, overført på en autosomal recessiv måte.

Type II - enzymaktivitet er 5% av normal.

Type I:

  • gulsott fra første dag;
  • konsentrasjonen av bilirubin i blodet når høyt antall (320-800 μmol / l);
  • en vanlig komplikasjon er kjernegulsott;
  • ingen effekt av fenobarbitalterapi;
  • tilstanden forbedres etter lysterapi.

I dag utvikles nye metoder for behandling av Crigler-Najar gulsott: levertransplantasjon, bruk av gentekniske metoder.

  • hyperbilirubinemi er mindre uttalt (gjennomsnittsnivå 265 μmol / l);
  • kernicterus er bare mulig i nyfødtperioden;
  • effektiv behandling med fenobarbital;
  • tilbakevendende kurs.
Lucei-Driscola syndrom
  • en forbigående reduksjon i aktiviteten til glukuronyltransferase (i nyfødtperioden);
  • type arv - arvetypen er autosomal recessiv;
  • mors serum inneholder et stoff som hemmer aktiviteten til enzymet.
Karakteristisk:

  • alvorlig hyperbilirubinemi de første dagene av livet (over 290 μmol / l);
  • nukleær gulsott utvikler seg ofte;
  • krever ikke medisinske tiltak, finner sted i den andre uken i livet.
Gulsott fra morsmelkUndertrykkelse av bilirubinkonjugasjon av produkter som utgjør morsmelk.

Diagnostisk test - en reduksjon i nivået av bilirubin med amming i 2-3 dager.

Tegn:

  • moderat gulsott uten tilsynelatende grunn hos ammende babyer (gjennomsnittlig bilirubinnivå er 250 μmol / l);
  • nyfødte er aktive, går godt opp i vekt;
  • leveren og milten er ikke forstørret;
  • nukleær gulsott skjer ikke.

Dysfunksjon av hepatocytter kan mistenkes med langvarig gulsott og ingen respons på behandlingen.

Gulsott med direkte bilirubinemi

Rettidig diagnose av metabolske forstyrrelser vil redde liv! Advarselstegn: hyppig oppstøt og mangel på vektøkning, ingen effekt av behandlingen.

Obstruktiv gulsott

Med denne patologien utvikler kolestase - opphør eller reduksjon i gallegangen.

  • misfargede eller lett fargede avføring;
  • gulsott med et grønt skjær (akkumulering av biliverdin i blodet);
  • intenst farget urin (ingen urobilin);
  • stercobilin finnes ikke i avføringen;
  • stor og tett lever og milt;
  • utvidelse av overfladiske vener (ofte - den fremre bukveggen).

Hos noen barn, i de første dagene av livet, kan avføringen bli farget og deretter gradvis misfarget.

Smittsom hepatittDet forekommer ofte:

  • Toxoplasma leverskade.
  • Medfødt rubellasyndrom. Hepatitt er kombinert med hjerneskade og medfødte abnormiteter. Forstørret lever og milt er håndgripelig fra de første dagene i livet.
  • Medfødt cytomegali. Mange barn er asymptomatiske. I alvorlige tilfeller - medfødt gulsott, forstørret lever og milt, blodproppsforstyrrelser.
  • Medfødt hepatitt C og B. Utseendet til gulsott i den andre livsmåneden er karakteristisk. Blandet hyperbilirubinemi (økt konsentrasjon av de konjugerte og ukonjugerte fraksjonene (280 μmol / L og høyere). Hemorragisk syndrom utvikler seg ofte.
Giftig hepatittSkader på leverceller under påvirkning av forskjellige stoffer (bakterietoksiner, medisiner).
  • gulsott med en økning i nivået av direkte og indirekte bilirubin i blodet (mer enn 285 μmol / l);
  • aktiviteten til alkalisk fosfatase og transaminaser er litt økt;
  • krever ikke spesifikk terapi.
Metabolske forstyrrelserKjente sykdommer som:
  • Galaktosemi. Det er arvet (autosomal recessiv type). På grunn av medfødt mangel på enzymer i kroppen, akkumuleres galaktose, som har en toksisk effekt på leveren. Fra 2-3 dager i livet vises gulsott. I de tidlige stadiene av sykdommen stiger indirekte bilirubin (mer enn 270 μmol / l), så vises en konjugert fraksjon. Fra den andre uken forstørres leveren. Karakterisert av et stort tap av kroppsvekt, hyppig oppblåsthet. I fravær av behandling (fôring med spesielle blandinger uten laktose i sammensetningen) utvikler levercirrhose.
  • Tyrosinemi. Medfødt lidelse i proteinmetabolisme. Arvetypen er autosomal recessiv. I den akutte sykdomsformen vises følgende symptomer: gulsott (en økning i bilirubin over 260 μmol / l), hemorragisk syndrom, en økning i leverstørrelsen, økt spenning. Et spesifikt tegn - på grunn av en økning i nivået av metionin i blodet, lukter barnet som kål.

En vanlig årsak til obstruktiv gulsott er langvarig kolangitt (betennelse i gallegangene), som kan kombineres med hepatitt.

Diagnostikk

For å oppdage gulsott i tide er det utviklet en hel rekke tiltak.

Undersøkelse av gravide

Ekstrahepatisk kolestaseFunksjoner:

  • normal fødselsvekt;
  • misfarging av avføring vises raskt;
  • leveren er forstørret, humpete og tett ved palpering;
  • i blodet økes innholdet av direkte og indirekte bilirubin betydelig (mer enn 240 μmol / l).
Cystisk fibroseArvelig sykdom, som manifesteres av et brudd på virkningen av de eksokrine kjertlene, som fordøyelsessystemet og luftveiene lider under.

Kolestase utvikler seg på grunn av blokkering av galleveiene med tykke sekreter.

Blandet gulsott stiger konsentrasjonen av bilirubin i blodet over 233 μmol / l.

Samtale med den vordende moren, samle informasjon om arvelige sykdommer, vaksinasjon og transfusjonshistorie.
Bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor.
Bestemmelse av titer av Rh-antistoffer hos alle kvinner med Rh-negativt blod. Den første studien utføres når du registrerer deg for graviditet, den andre 18-20 uker, i siste trimester anbefales det å sjekke antistofftiter hver fjerde uke.
Med en høy titer antistoffer (1:16, 1:32 og over) er fostervannsprøve og bestemmelse av bilirubininnholdet i fostervannet nødvendig.

Hver kvinne med negativ blodresus bør være spesielt ansvarlig for graviditeten..

Undersøkelse av det nyfødte

Viktig! Mange mødre nekter blodprøver til fordel for ikke-invasive forskningsmetoder. I tilfelle patologisk gulsott, kan bare en enhet for måling av bilirubin hos nyfødte ikke brukes, siden hvis konsentrasjoner over 255 μmol / l bestemmes, kan målingene avvike fra resultatene av en blodprøve fra en blodåre.

En rutinemessig blodprøve utføres i følgende tilfeller:

  • hos premature babyer født før 35 uker;
  • hvis gulsott dukker opp den første dagen i livet;
  • med hvilken som helst patologisk hyperbilirubinemi;
  • hos barn med lysterapi;
  • hvis avvik fra normen oppdages ved hjelp av den transkutane metoden.

Indikatorer

For nyfødte avhenger normen for bilirubin av mange faktorer..

Disse inkluderer:

  • barnets alder;
  • kroppsmasse;
  • svangerskapsalder ved fødselen.
UndersøkelseFargen på huden, slimhinner og sclera blir vurdert. Størrelsen på leveren og milten bestemmes.
Ikke-invasiv bestemmelse av nivået av bilirubin i blodetFor studien brukes et spesielt apparat for måling av bilirubin hos nyfødte - "Bilitest".
  • bestemmer nøyaktig bilirubininnholdet i subkutant vev med et blodområde fra 100 til 255 μmol / l hos spedbarn og premature babyer født senere enn 35 uker;
  • hjelper til med å identifisere nyfødte som trenger blodprøve;
  • reduserer antall traumatiske undersøkelser;
  • forhindrer for tidlig utflod;
  • studien er smertefri;
  • bidrar til å kontrollere effektiviteten av behandlingen.
LaboratorieforskningFor barn som er i fare for å utvikle HDN etter fødselen:
  • bestemmelse av blodgruppe og Rh-faktor;
  • Coombs test;
  • blodformel;
  • navlestrengsblod bilirubin.
  • overvåking av indikatorer for rødt blod i dynamikk;
  • bestemmelse av timesøkning i bilirubin;
  • biokjemisk blodprøve (bilirubinfraksjoner, proteininnhold, transaminase og alkalisk fosfataseaktivitet).

Hvis gulsott fortsetter i mer enn tre uker, bør galaktosemi utelukkes.

Hvordan ta blod for bilirubin hos spedbarn?

Analysen krever 5 ml venøst ​​blod. Etter å ha behandlet huden med en alkoholløsning, punkteres blodkaret med en fin nål.

Studien kan utføres når som helst på dagen, før eller etter fôring.

Ytterligere undersøkelserKonsultasjon er ofte nødvendig:
  • genetikk (hvis det er mistanke om arvelig sykdom);
  • en kirurg (for å utelukke obstruktiv gulsott);
  • nevrolog (med høyt nivå av bilirubin og encefalopati);
  • øyelege.

Dessuten er en ultralydundersøkelse av bukhulen obligatorisk.

AlderTotalt bilirubin (μmol / l)
Ved fødselopptil 60
2 dageropp til 149
3 dageropp til 197
I 5 dager er normenopp til 205

I 1 måned er normen for total bilirubin fra 3,4 til 20,5 μmol / l.

Moderne behandlingsmetoder

For å kunne behandle gulsott, må du huske hvordan bilirubin skilles ut fra kroppen..

  • gjennom tarmene (i form av stercobilin - 85%);
  • med urin (i form av urobilinogen og urobilin - 1%).

Moderne terapier hjelper til med å resirkulere skadelig indirekte bilirubin og raskt fjerne den fra kroppen. Behandlingstaktikk avhenger av typen gulsott og alvorlighetsgraden. Høyt (hos et spedbarn) nivå av indirekte bilirubin i blodet - en indikasjon for akuttbehandling.

Fototerapi

En av de vanligste behandlingene.

  1. Økning i hastigheten på eliminering av skadelige stoffer.
  2. Reduserer toksisiteten til den ukonjugerte fraksjonen. Assosiert med fotooksidering av indirekte bilirubin og dannelse av en vannløselig forbindelse.
  3. Reduserer risikoen for kernicterus.

Varigheten av kurset avhenger av hvor raskt bilirubinet avtar. Effektiviteten av behandlingen økes når den kombineres med infusjonsterapi, noe som øker eliminasjonshastigheten. Ved beregning av volumet av intravenøs væske er det nødvendig å ta hensyn til innholdet av elektrolytter og protein i pasientens blod..

Faktorer som øker effektiviteten av metoden:

  1. Bølgelengde. De beste resultatene oppnås med spesielle lamper (420-500 nm) med blått lysrør.
  2. Lampeplassering. Det er nødvendig at lyskilden er plassert over barnet, i en høyde på 20 cm. For å unngå forbrenning, er det nødvendig å beskytte babyen med et plexiglassdeksel.
  3. Størrelsen på den bestrålte overflaten. Den nyfødte skal være helt naken. Lukk øynene før lysterapi
  4. Varighet av terapi. Kontinuerlig bestråling er mest effektiv. Korte pauser er akseptable. Optimal bruk av fiberoptisk lysterapi - bruk av spesielle madrasser og tepper med dioder av halogenlamper.

Indikasjonene for lysterapi er individuelle for hvert barn. Det er viktig å vurdere hva slags bilirubin som er normalt hos en nyfødt.

Tar hensyn til vekt, svangerskapsalder og tilstedeværelsen av faktorer som øker risikoen for å utvikle kernicterus.

Tilnærmer seg hjerneskade:

  • kronisk intrauterin hypoksi eller alvorlig kvelning ved fødselen;
  • lavt serumprotein (mindre enn 50 g / l);
  • barnets vekt er under 1,5 kg (muligens ved 160 μmol / l);
  • medfødt infeksjon.

Fototerapi forårsaker ikke alvorlige komplikasjoner, men bivirkninger forekommer.

  • store vanntap (må beregnes ved beregning av infusjonsterapi);
  • løs grønn avføring;
  • hudutslett etter en lysterapiøkt;
  • redusert antall blodplater (midlertidig);
  • utvikling av "bronsebarn" -syndromet - spesifikk farging av hud, urin og blodserum (hos barn med leverskade).

Andre metoder for konservativ behandling

Hvordan senke bilirubin raskt hos en nyfødt uten erstatning av blodtransfusjon?

Erstatning blodtransfusjon (BTC)

Nødtiltak, sjelden brukt. Hjelper med å raskt redusere nivået av bilirubin i blodet.

  • manglende effekt fra konservativ terapi med høyt nivå av bilirubin;
  • utseendet på nevrologiske symptomer (i denne situasjonen utføres erstatningstransfusjon på hvilket som helst bilirubinnivå, til og med 180 μmol / l).

Substituert blodtransfusjon senker bilirubinnivået i blodet med halvparten.

  1. Riktig utvalg av blod. Med HDN i henhold til Rh-faktoren brukes en erytrocyttmasse i én størrelse med negativ Rh- og plasma (helst AB (IV) blodgruppe). For HDN med inkompatibilitet i blodgruppen er det nødvendig å bruke erytrocyttmassen til gruppe 0 (I) og enkeltgruppe eller AB (IV) plasma.
  2. Erytrocyttmasse må være fersk (holdbarhet ikke mer enn 72 timer).
  3. Transfusjonsvolumet er lik to BCC, som gjør det mulig å erstatte 90% av barnets blod.
  4. Fremgangsmåten er treg. Det er en veksling av uttak og administrering av blod i små porsjoner. Varigheten av operasjonen bør være minst to timer.
  5. For hver 100 ml donorblod skal 1 ml 10% kalsiumglukonatoppløsning injiseres.

Konservativ behandling av gulsott fortsetter etter PPC.

Behandling av nyfødt gulsott er utfordrende. Mødre spør ofte hva slags bilirubin en nyfødt utskrives fra sykehuset med. Det kan ikke være noe klart svar på dette spørsmålet. Slutten av behandlingen avgjøres individuelt for hver baby..

Før utskrivelse er det nødvendig å ha en samtale med moren om hvordan du korrekt vurderer graden av gulsott og hvilke farlige symptomer du må ta hensyn til.

Ofte stilte spørsmål til legen

Ukjente vilkår

Hallo! Den nyfødte sønnen har gulsott og har blitt behandlet i mer enn en uke. Fortell meg om direkte bilirubin er forhøyet - hva betyr det?

Hallo! Denne indikatoren indikerer tilstanden til barnets lever. For å finne ut årsaken er det nødvendig med en ekstra undersøkelse..

Er det mulig å takle uten hjelp fra en lege?

God ettermiddag! Datteren min er en måned gammel. Gulsott dukket plutselig opp i går. Jeg er veldig lei meg: huden min var rosa fra fødselen. Den lokale legen insisterer på sykehusinnleggelse. Men jeg vil ikke! Analyser, droppere vil begynne. Jeg har sett så mye på sykehuset! Fortell meg hvordan jeg skal fjerne bilirubin fra en nyfødt hjemme?

Hallo! Gulsott er et ugunstig symptom. Dette problemet kan ikke håndteres hjemme..

Hei, doktor! Jeg ligger sammen med sønnen min på sykehuset, jeg kan bare ikke bli utskrevet. Vi lider av gulsott. I dag bilirubin 210. Kan jeg takle det hjemme, vi er 6 dager gamle?

God ettermiddag. Om barnet er klar for utskrivning, kan bare den behandlende legen bestemme.

Hvor finner du informasjon?

God ettermiddag! Jeg er interessert i normen for bilirubin hos nyfødte (2 måneder - tabell). Jeg finner ikke.

Hallo! Du formulerer forespørselen din feil. Den nyfødte perioden varer bare 30 dager. Du kan finne informasjon om denne perioden i vår artikkel.

Hvilket nivå av bilirubin er trygt?

God ettermiddag! Den nyfødte datteren min har en bilirubin på 100 μmol / L. Legene sier at det ikke er skummelt. Fortell meg hva som er normen i 4 dager?

Hallo! For denne alderen er nivået av bilirubin lavt..

God ettermiddag, lege! Sønnen min hadde gulsott på sykehuset. Utskrevet, sa de at alt er bra. I morgen overleverer vi nyanalysen. Fortell meg på hvilket resultat du ikke kan bekymre deg?

Hallo! Indikatorer avhenger av babyens alder. Normen for bilirubin hos nyfødte (1 måned - tabell) er tilgjengelig i vår artikkel.

Hvorfor det ikke er noe resultat av behandlingen?

Hallo! Jeg vil gjerne konsultere. Jeg ble tildelt som neonatolog på et regionalt sykehus, jeg har jobbet det første året. Jeg sto overfor en uforståelig sak: barnet har et stabilt høyt bilirubin i blodet i mer enn to uker. Det jeg ikke gjorde, ingen effekt! Hvorfor bilirubin ikke avtar hos en nyfødt?

Hallo! I dette tilfellet må galaktosemi og andre sjeldne arvelige sykdommer utelukkes..

Les Mer Om Årsakene Til Diabetes

Intravenøs administrering av immunglobulinerFordeler:

  • effektiv i behandlingen av HDN;
  • forkorter varigheten av lysterapi;
  • reduserer antall pasienter som trenger erstatning for blodtransfusjon (selv om indirekte bilirubin når 220 μmol / l i løpet av de første timene av livet);
  • stopper ødeleggelsen av røde blodlegemer, og forhindrer utviklingen av alvorlig anemi;
  • har ingen alvorlige bivirkninger.
EnterosorbenterLegemidlene som brukes:
  • "Smecta";
  • Polysorb;
  • "Filtrum";
  • Aktivt karbon.

Brukes når bilirubin øker over 216 μmol / l.

Binder giftige forbindelser i mage-tarmkanalen og fremmer deres raske eliminering.

Koleretiske medikamenter og hepatoprotektorerDe brukes til barn med langvarig gulsott (bilirubinnivået forblir over 190 μmol / l i lang tid), er en del av den komplekse behandlingen.
  • "Hofitol";
  • "Urofalk".