Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, symptomer, årsaker, forebygging

Aterosklerose påvirker blodkarene til hver tredje person på jorden. Dette er prosessen med dannelse av "fettete" plaketter på veggene i arteriene eller venene, som kan nå enorm størrelse - opptil 7-12 cm i diameter. Med sin betydelige vekst kan fartøyets lumen overlappe helt, noe som vil føre til utilstrekkelig ernæring av organet eller stagnasjon av blod i det. Veksten av slike plakk i arteriene som forsyner hjertet fører til koronararteriesykdom (CHD) og aterosklerotisk kardiosklerose..

Hvis i det første tilfellet endringer i organet ofte er reversible (unntaket er utviklingen av et hjerteinfarkt), så ved kardiosklerose vedvarer skaden på hjertemuskelen livet ut. I hjerteinfarkt oppstår en gjengroing av bindevev, på grunn av hvilken dens funksjon avtar, og som et resultat kan hele kroppen lide.

Årsaker til kardiosklerose

Den eksakte årsaken til aterosklerotisk kardiosklerose er ukjent. Legene mener at det viktigste er den store mengden lipider i blodet (spesielt LDL, kolesterol) og vaskulær skade (med trykkfall, betennelse osv.). Ofte observeres disse forholdene hos personer med følgende uønskede faktorer:

  • Genetisk - hvis det tidligere var mange familier som led av aterosklerose, er det stor sannsynlighet for utvikling av det hos avkom.
  • Alder - etter 50 år dannes "fettete" plaketter på karene mye raskere enn i ung alder. Dette skyldes en avmatning i metabolske prosesser, en reduksjon i leverfunksjonen og endringer i vaskulærveggen. På grunn av dette sirkulerer lipider lenger i blodet og legger seg lettere på skadede arterier;
  • Seksuell - ifølge statistikk er menn mer utsatt for aterosklerose enn kvinner, som er beskyttet av kjønnshormoner (før overgangsalderen);
  • Dårlige vaner - røyking og alkohol;
  • Overvekt bestemmes av en spesiell indeks (kroppsvekt i kg / høyde 2). Hvis den mottatte verdien er mindre enn 25, regnes vekten som normal;
  • Samtidige sykdommer - diabetes (spesielt type 2), skjoldbruskinsuffisiens (hypotyreose), leversvikt, hypertensjon (BP over 140/90).

Tilstedeværelsen av enda en faktor øker risikoen for aterosklerotisk kardiosklerose betydelig. Denne prosessen dannes alltid gradvis, derfor er det ganske vanskelig å bestemme tilstedeværelsen i tide, uten pasientens årvåkenhet. For å gjøre dette må du vite hvor sykdommen begynner og hvordan den utvikler seg..

Hvordan utvikler aterosklerotisk kardiosklerose?

Først og fremst bør en person endre sammensetningen av blodfett. Nivået av "skadelige" lipider øker (LDL), og de "gode" avtar (HDL). På grunn av dette vises fettstreker på kranspulsårene. Det er umulig å oppdage dem i løpet av livet, siden de ikke provoserer utseendet til noen symptomer.

Deretter fortsetter lipider, sammen med blodceller (blodplater), å bosette seg i stripeområdet og danne en fullverdig plakett. Når den vokser, lukker den først arterien delvis. På dette tidspunktet er personen bekymret for de første tegnene på koronarsykdom. Hvis plakk forblir i denne tilstanden over lang tid (over flere år) og pasienten ikke tar lipidsenkende medisiner, vises aterosklerotisk kardiosklerose. Som regel er det diffust i naturen - små foci vises i forskjellige deler av hjertemuskelen.

Uten behandling utvikler sykdommen seg gradvis - mengden bindevev øker, i stedet for normalt hjerteinfarkt. De resterende muskelcellene formerer seg i et forsøk på å holde hjertet i orden. Som et resultat fører dette til svikt og utseendet på alvorlige symptomer..

Symptomer på aterosklerotisk kardiosklerose

Pasienter presenterer to hovedgrupper av klager - manifestasjoner av iskemisk sykdom og tegn på hjertesvikt. Den første er smerte, som kan gjenkjennes av dens karakteristiske trekk. De er alle beskrevet i et spesielt spørreskjema, ved å svare på spørsmålene som pasienten uavhengig kan mistenke at han har kranspulsårssykdom..

Exertional angina pectoris eller Prinzmetal - middels / lav intensitet;

Ustabil angina pectoris - alvorlig smerte kan oppstå. Pasienten kan "fryse" under anfall, ettersom han er redd for å forverre symptomet.

Ved enhver form for iskemisk hjertesykdom (unntatt hjerteinfarkt) forsvinner smertene etter at du har tatt nitroglyserin. Hvis det vedvarer i mer enn 10 minutter, er dette en grunn til å gå til ambulanse..

Med stabil angina pectoris passerer smertene raskt etter en kort hvile (på 5-7 minutter).

SmerteegenskaperBeskrivelse
Hvor ligger?Alltid bak brystbenet. Dette er det viktigste diagnostiske kriteriet..
Hvilken karakter?Smertene er ofte vondt eller trekker. Noen ganger kan pasienten bare klage på ubehag i brystet.
Hvor det stråler ("gir")?
  • Venstre skulder;
  • Venstre hand;
  • Venstre / høyre skulderblad;
  • Venstre side av brystet.

Dette symptomet er ustabilt - hos noen pasienter kan det være fraværende.

Når oppstår?Dette symptomet avhenger av typen koronararteriesykdom:

  • Exertional angina pectoris (vanligst) - etter fysisk / psykisk stress. Jo mer lumen i kranspulsåren er lukket, jo mindre stress kreves for å forårsake smerte;
  • Vasospastic angina pectoris (Prinzmetala) - når som helst, men oftere i hvile eller om natten;
  • Ustabil angina - smerte oppstår spontant.
Hvor sterk?
Hva blir filmet?

I tillegg til symptomene beskrevet ovenfor, hos en pasient med aterosklerotisk kardiosklerose, kan tegn på hjertesvikt bli funnet:

  • Kortpustethet som oppstår under anstrengelse. Pasienter merker det ofte når de går i trapper eller går lange avstander (mer enn 400 meter). Ved avansert kardiosklerose kan pasientens puste være vanskelig selv i ro;
  • Ødem - i de tidlige stadiene er det bare bena som er berørt (i området føtter og ben). Deretter kan ødem være i hele kroppen, inkludert indre organer;
  • Endringer i hud og negler - pasienter med alvorlig kardiosklerose merker kalde hender og føtter, konstant tørr hud. Hårtap og deformasjon av negler er mulig (de får en rund form, blir konvekse);
  • En reduksjon i trykk (under 100/70 mm Hg) vises bare på bakgrunn av en betydelig endring i hjerteinfarkt. Ofte ledsaget av svimmelhet og periodisk besvimelse.

Aterosklerotisk kardiosklerose kan også ledsages av rytmeforstyrrelser, utseendet til en følelse av "hjerterytme" og "svikt" i hjertets arbeid. Imidlertid er disse symptomene sjeldne..

Diagnose av aterosklerotisk kardiosklerose

Åreforkalkning kan mistenkes ved å undersøke pasientens venøse blod. For å gjøre dette er det nok å utføre en biokjemisk analyse, der du absolutt bør se på følgende indikatorer:

lipider ")

IndeksNormEndringer i aterosklerotisk kardiosklerose
Kolesterol3,3-5,0 mmol / lØker
LDL ("skadelige lipider")opptil 3,0 mmol / lØker
over 1,2 mmol / lAvtar
TriglyseriderOpptil 1,8 mmol / lØker

For å bekrefte tilstedeværelsen av aterosklerotisk kardiosklerose, bruker leger instrumental diagnostikk. Følgende metoder er vanligst i Russland:

  • EKG er en billig og allestedsnærværende studie som gjør det mulig å mistenke kardiosklerose ved tilstedeværelse av iskemi i visse områder av hjertet;
  • Ultralyd av hjertet (EchoCG) er den enkleste måten å oppdage bindevev i stedet for hjerteinfarkt, for å estimere antall patologiske foci og størrelsen;
  • Koronar angiografi er den mest nøyaktige og dyre måten å oppdage aterosklerose på. Forskningen utføres bare på store sykehus, da den krever dyre forbruksvarer, utstyr og høyt kvalifiserte spesialister. Standardalgoritmen for å utføre angiografi er som følger:
    1. Gjennom lårbensarterien setter kirurgen inn et spesielt kateter (tynt rør) som føres gjennom aorta til kranspulsårene;
    2. Et kontrastmiddel injiseres i kateteret;
    3. Ta et bilde av hjerteområdet ved hjelp av en hvilken som helst røntgenmetode (oftere er det computertomografi).

Etter å ha bekreftet diagnosen, foreskriver legene en omfattende behandling. Det bremser sykdomsutviklingen, reduserer alvorlighetsgraden av symptomer og reduserer risikoen for hjerteinfarkt, som er en vanlig dødsårsak hos disse pasientene..

Behandling av aterosklerotisk kardiosklerose

Først og fremst anbefales pasienter å følge en diett som er rettet mot å senke mengden blodlipider. Det innebærer utelukkelse av stekt, mel, røkt og salt mat. Pasientens bord bør hovedsakelig bestå av supper med kyllingbuljong, frokostblandinger, kjøttpålegg (kylling, kalvekjøtt, kalkun) og planteprodukter (grønnsaker, frukt).

Pasienten bør justere sin livsstil for å forbedre effekten av behandlingen. Doserte fysiske øvelser (svømming, vanlig gange, lett jogging) er nødvendige, noe som vil bidra til å gå ned i vekt og øke toleransen (toleranse) for stress.

Vellykket behandling av aterosklerotisk kardiosklerose er umulig uten å følge de ovennevnte anbefalingene, men riktig medisinering er også viktig. Som regel inkluderer den følgende grupper medikamenter:

  • Statiner for å senke kolesterol
  • Årsaker til høyt kolesterol
  • Høyt kolesterol i blodet - myter og virkelighet
  • Hvordan senke kolesterol i blodet - medisiner, matvarer
  • Kolesterol: normen hos kvinner og menn
  • Aterosklerose i hjernekar - symptomer, behandling
  • Hvordan fjerne blodkar fra kolesterolplakk
  • "Tynning" av blod - Aspirin kardio, kardiomagnet. De er tatt for å hemme veksten av plakk og blokkering av blodkar. Regelmessig bruk av disse legemidlene forhindrer hjerteinfarkt hos 76%;
  • Senking av lipidnivåer - Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin;
  • Lindrer angrep av iskemisk hjertesykdom - Nitroglyserinspray / tabletter under tungen. Det fungerer bare kort tid. Ved hyppige angrep anbefales følgende former som virker i 8-12 timer: Isosorbiddinitrat eller mononitrat;
  • Eliminerer ødem - diuretika Veroshpiron, Spironolactone. Ved alvorlig og utbredt ødem kan furosemid foreskrives;
  • Bedre prognose - Enalapril, Lisinopril, Captopril. De listede stoffene reduserer alvorlighetsgraden av hjertesvikt og reduserer blodtrykket litt..

Denne ordningen kan suppleres med andre medisiner, avhengig av pasientens tilstand. Hvis medisiner ikke er i stand til å redusere symptomene på aterosklerotisk kardiosklerose, anbefales det å bytte til kirurgisk behandling. Den består i å forbedre blodtilførselen til myokardiet ved å utvide koronararteriene (transluminal balloon angioplasty) eller skape en bypassblodstrøm (koronar bypasstransplantasjon).

Forebygging av aterosklerotisk kardiosklerose

Sannsynligheten for å utvikle denne patologien er veldig høy, derfor bør forebygging startes fra en ung alder. Den består av en enkel livsstilskorrigering som tar sikte på å redusere lipidnivået og forhindre vaskulær skade. Legenes anbefalinger er som følger:

  • Trener minst 3 ganger i uken. Løping, tur / ski og svømming er optimalt;
  • Gi opp røyking, narkotikabruk og store doser alkohol (det anbefales ikke å konsumere mer enn 100 g vin per dag);
  • Mål blodtrykk og glukose med jevne mellomrom;
  • Ta regelmessige multivitaminkomplekser (hver sjette måned);
  • Begrens fett, mel, røkt mat. Ikke tilsett salt til oppvasken.

Å forhindre aterosklerotisk kardiosklerose er mye lettere enn å behandle det. Ovennevnte aktiviteter bidrar til å opprettholde en anstendig livskvalitet for en person selv i alderdommen.

Aterosklerotisk kardiosklerose: behandling, årsaker, forebygging

Aterosklerotisk kardiosklerose er en type iskemisk hjertesykdom, som er preget av nedsatt blodtilførsel. Det utvikler seg mot bakgrunnen av progressiv aterosklerose i hjerteinfarktets kranspulsårer. Det er en oppfatning at denne diagnosen stilles til alle personer over 55 år og som minst en gang har møtt smerter i hjertet..

Hva er aterosklerotisk kardiosklerose?

Som en slik diagnose har "aterosklerotisk kardiosklerose" ikke eksistert på lang tid, og du vil ikke høre den fra en erfaren spesialist. Dette begrepet brukes til å kalle konsekvensene av koronar hjertesykdom for å avklare patologiske endringer i hjerteinfarkt.

Sykdommen manifesteres av en betydelig økning i hjertet, spesielt dens venstre ventrikkel og rytmeforstyrrelser. Symptomene på sykdommen ligner på hjertesvikt..

Før aterosklerotisk kardiosklerose utvikler seg, kan pasienten lide av angina pectoris i lang tid..

Sykdommen er basert på erstatning av sunt vev i hjerteinfarkt med arrvev, som et resultat av aterosklerose i koronarkarene. Dette skjer på grunn av brudd på koronarsirkulasjonen og utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet - iskemisk manifestasjon. Som et resultat, i fremtiden, dannes mange foci i hjertemuskelen, der den nekrotiske prosessen begynte.

Aterosklerotisk kardiosklerose "eksisterer ofte" med kronisk høyt blodtrykk, så vel som med sklerotisk skade på aorta. Ofte har pasienten atrieflimmer og cerebral aterosklerose.

Hvordan patologi dannes?

Når et lite kutt vises på kroppen, prøver vi alle å gjøre det mindre merkbart etter helbredelse, men huden vil fortsatt ikke lenger ha elastiske fibre på dette stedet - arrvev dannes. En lignende situasjon oppstår med hjertet..

Et arr i hjertet kan vises av følgende grunner:

  1. Etter å ha fått en betennelsesprosess (myokarditt). I barndommen er årsaken til dette tidligere sykdommer, som meslinger, røde hunder, skarlagensfeber. Hos voksne - syfilis, tuberkulose. Under behandlingen avtar den inflammatoriske prosessen og sprer seg ikke. Men noen ganger forblir et arr etter det, dvs. muskelvev erstattes av arrvev og er ikke lenger i stand til å trekke seg sammen. Denne tilstanden kalles myokardittkardiosklerose..
  2. Det er viktig at arrvev forblir etter hjerteoperasjoner.
  3. Utsatt akutt hjerteinfarkt - en form for koronar hjertesykdom. Det resulterende området med nekrose er veldig utsatt for brudd, derfor er det veldig viktig å danne et ganske tett arr ved hjelp av behandlingen.
  4. Aterosklerose i karene forårsaker deres innsnevring på grunn av dannelsen av kolesterolplakk inni. Utilstrekkelig oksygentilførsel til muskelfibre fører til en gradvis erstatning av sunt arrvev. Denne anatomiske manifestasjonen av kronisk iskemisk sykdom kan forekomme hos nesten alle eldre mennesker..

Grunnene

Hovedårsaken til utvikling av patologi er dannelsen av kolesterolplakk inne i karene. De øker i størrelse over tid og forstyrrer den normale bevegelsen av blod, næringsstoffer og oksygen..

Når gapet blir veldig lite, begynner hjerteproblemer. Det er i en konstant tilstand av hypoksi, som et resultat utvikler koronar hjertesykdom, og deretter aterosklerotisk kardiosklerose.

Å være i denne tilstanden i lang tid, blir cellene i muskelvev erstattet av bindevev, og hjertet slutter å trekke seg riktig..

Risikofaktorer som fremkaller sykdomsutviklingen:

  • Genetisk predisposisjon;
  • Kjønn. Sykdommen er mer utsatt for menn enn kvinner;
  • Alderskriterium. Sykdommen utvikler seg oftere etter fylte 50 år. Jo eldre en person er, desto høyere dannelse av kolesterolplakk og som et resultat iskemisk sykdom;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner;
  • Mangel på fysisk aktivitet;
  • Feil ernæring;
  • Overvektig;
  • Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer er som regel diabetes mellitus, nyresvikt, hypertensjon.

Det er to former for aterosklerotisk kardiosklerose:

  • Diffus liten fokal;
  • Diffus stor fokal.

I dette tilfellet er sykdommen delt inn i 3 typer:

  • Iskemisk - oppstår som en konsekvens av langvarig faste på grunn av mangel på blodstrøm;
  • Postinfarkt - forekommer på stedet for vev påvirket av nekrose;
  • Blandet - denne typen er preget av de to foregående tegnene.

Symptomer

Aterosklerotisk kardiosklerose er en sykdom som har lang forløp, men som utvikler seg jevnlig uten riktig behandling. I de tidlige stadiene kan det hende at pasienten ikke føler noen symptomer, derfor kan abnormiteter i hjertets arbeid bare bli lagt merke til på et EKG.

Med alderen er risikoen for vaskulær aterosklerose veldig høy, derfor, selv uten et tidligere hjerteinfarkt, kan det antas at det er mange små arr i hjertet..

  • Først bemerker pasienten utseendet på kortpustethet, som dukker opp under fysisk aktivitet. Med sykdomsutviklingen begynner det å plage en person selv mens han går sakte. Personen begynner å oppleve økt tretthet, svakhet og klarer ikke å utføre noen handlinger raskt.
  • Smerter dukker opp i hjerteområdet som forsterker seg om natten. Typiske anginaanfall er ikke ekskludert. Smerter utstråler til venstre kragebein, skulderblad eller arm.
  • Hodepine, overbelastning og tinnitus indikerer at hjernen opplever oksygenmangel..
  • Forstyrret hjerterytme. Mulig takykardi og atrieflimmer.

Diagnostiske metoder

Diagnosen aterosklerotisk kardiosklerose stilles på grunnlag av den samlede anamnese (tidligere hjerteinfarkt, tilstedeværelsen av koronar hjertesykdom, arytmier), manifesterte symptomer og data oppnådd ved hjelp av laboratorietester.

  1. Pasienten gjennomgår et EKG, der tegn på koronarinsuffisiens, tilstedeværelsen av arrvev, en unormal hjerterytme, venstre ventrikkelhypertrofi kan bestemmes.
  2. En biokjemisk blodprøve blir utført, som avslører hyperkolesterolemi.
  3. Ekkokardiografiske data indikerer forstyrrelser i hjerteinfarkt.
  4. Sykkelergometri viser graden av hjerteinfarkt dysfunksjon.

For en mer nøyaktig diagnose av aterosklerotisk kardiosklerose, kan følgende studier utføres: 24-timers EKG-overvåking, hjerte-MR, ventrikulografi, ultralyd av pleurahulen, ultralyd av bukhulen, røntgen av brystet, rytmokardiografi.

Behandling

Det er ingen slik behandling for aterosklerotisk kardiosklerose, fordi det skadede vevet ikke kan gjenopprettes. All terapi er rettet mot å lindre symptomer og forverringer.

Noen medisiner er forskrevet til pasienten for livet. Nødvendig foreskrevet medisiner som kan styrke og utvide veggene i blodårene. Hvis det er angitt, kan det utføres en operasjon der store plakk på karveggene vil bli eliminert. Hovedstøtten i behandlingen er riktig ernæring og moderat trening..

Sykdomsforebygging

For å forhindre utvikling av sykdommen er det veldig viktig å begynne å overvåke helsen din i tide, spesielt hvis det allerede har vært tilfeller av aterosklerotisk kardiosklerose i familiehistorien.

Den primære forebyggingen er riktig ernæring og forebygging av overvekt. Det er veldig viktig å trene daglig, ikke være stillesittende, å oppsøke lege regelmessig og overvåke kolesterolnivået i blodet..

Sekundær forebygging er behandling av sykdommer som kan provosere aterosklerotisk kardiosklerose. Hvis sykdommen diagnostiseres i begynnelsen av utviklingen og er underlagt alle legens anbefalinger, kan det hende at kardiosklerose ikke utvikler seg og vil tillate en person å leve et fullt liv.

Aortokardiosklerose - sklerotiske endringer i hjertemuskelen

Aortokardiosklerose er et utdatert begrep som ikke har en offisiell dekoding. Foreløpig er det ikke brukt i kardiologi på grunn av overgangen til det internasjonale systemet for klassifisering av sykdommer. Aortokardiosklerose er noen ganger det gammeldagse navnet for herding av hjertemuskulaturen (kardiosklerose) forårsaket av skade på aorta. Og noen ganger blir dette navnet feilaktig brukt, noe som betyr kardiosklerose generelt.

Du bør ikke oppfatte det angivelig utdaterte navnet negativt. Erstatning av terminologi gjelder ikke i det hele tatt vanlige pasienter. Klassifiseringen er akseptert for leger. Av denne grunn er det bedre å ikke oppfatte navnet, men essensen av diagnosen, som ikke endres med noe navn. Synet på sykdommen og behandlingsmetodene kan endres etter nye funn, men bare leger kan forklare endringen i tilnærminger.

Hva er kardiosklerose

Hvis cellene i hjertemuskelen (kardiomyocytter) av en eller annen grunn blir skadet, dannes tette arr av bindevev på stedet for feilene. Fibrene deres er helt ute av stand til å utføre de nødvendige funksjonene..

I de innledende stadiene av sykdommen gjør sunne myocytter dobbelt arbeid: sine egne og skadede celler. Men gradvis forstyrres deres ernæring, de dør også av, og arrdannelse oppstår igjen. Når de berørte områdene vokser, begynner hjertemuskelen å miste effektivitet, dens kontraktile funksjon avtar, hjerterytmen blir forstyrret.

Dessverre er det mye som ligger bak påstanden om at hjertemuskelen mister funksjonaliteten. Først og fremst fører tapet av en del av muskelen til evnen til å trekke seg sammen (arrvev kan ikke trekke seg sammen) til en omfordeling av arbeidet med å presse blod til andre deler av muskelen. Dette fører til en generell økning i belastningen på hjertet og en forkortelse av hjertets fulle levetid og dets bærer..

De skadede delene av muskelen er ikke i stand til å distribuere impulsene riktig for å kontrollere sammentrekninger som kommer fra hjernen. Som et resultat oppstår hjerterytmeforstyrrelser..

De samme skadede områdene begynner å forvride stiene til nerveeksitasjon, blokkerer stiene til impulser fra atriene til ventriklene med blokkeringer av forskjellige typer.

Sykdommen kan være:

  • fokal, med dannelse av hvite arr mellom normale celler;
  • diffust, når bindevevet er et gitter i cellene som sunne kardiomyocytter er lokalisert til.

Les også om emnet

Årsaker til utvikling av kardiosklerose

Kardiosklerose er ikke en primær sykdom. Det er alltid resultatet av patologiske hjerteskader:

  • myokarditt - inflammatoriske prosesser i organet på grunn av infeksjoner (influensa, adenovirus, etc.), allergier (for eksempel som en reaksjon på medisiner), revmatisme;
  • kardiomyopati - endringer i hjertets anatomi (tykkelse av ventriklene eller utvidelse av kamrene) som et resultat av endokrine sykdommer (diabetes mellitus, forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen og andre kjertler, etc.), alkoholiske lesjoner, dårlig ernæring (for eksempel mangel på protein eller vitaminer);
  • aterosklerose - dannelsen av kolesterolplakk, på grunn av hvilken veggene i aorta tykner og smalrer lumen, noe som gjør det vanskelig for blod å bevege seg og tilførsel av oksygen og næringsstoffer til hjertet. Aterosklerose er årsaken til hjerteinfarkt, ledsaget av døden på nettstedet;
  • hypertensjon, der økt trykk kan føre til en økning i volumet i venstre ventrikkel;
  • traumer, organskader eller vevskader som følge av operasjoner på pasientens hjerte.
  • arvelighet, medfødte vaskulære anomalier.

Avhengig av kilde kan kardiosklerose være:

  • hoved;
  • myokarditt (les mer);
  • aterosklerotisk;
  • postinfarkt.

I ung alder utvikler sykdommen seg som regel på grunn av betennelse i hjertets vev. Hos eldre mennesker er hovedårsaken aterosklerotiske lesjoner i aorta, som er basert på metabolske forstyrrelser. Faktorer i utviklingen av aortokardiosklerose kan være underernæring, dårlige vaner hos pasienten, følelsesmessig og fysisk overbelastning, fedme og strålingseksponering. Det er denne aldersrelaterte endringen i vevene i aorta og hjertemuskelen, som regel, leger mener når de forklarer aortokardiosklerose hva det er.

Aortokardiosklerose. Kliniske manifestasjoner

Over tid forverres symptomene på sykdommen:

  • kortpustethet vises i rolig tilstand;
  • om natten lider pasienten av "hjerte-astma" - nattlige kvelende angrep som overtar ham i ryggleie;
  • brystet gjør vondt, det er en sterk ujevn hjerterytme;
  • pasienten føler smerte i riktig hypokondrium, fordi leveren er full av blod. Av samme grunn er pasientens mage og korsrygg hovent;
  • lemmer svulmer.

Alle symptomer er basert på en forstyrrelse av kontraktil funksjon, utilstrekkelig tilførsel av hjertemuskelen med mat (koronar insuffisiens), tap av mottakelighet av hjerteinfarktceller til elektriske impulser (nedsatt ledning), forstyrrelser i frekvensen og regelmessigheten av hjerterytmer (arytmi).

Tatt i betraktning spørsmålet, hva er aortokardiosklerose, bør det bemerkes at denne sykdommen, til tross for ganske alvorlige transformasjoner av myokardiet, ikke har akutte, truende forhold og kan utvikle seg i årevis.

Diagnostikk

Aortokardiosklerose begynner å diagnostisere med samling av pasientklager, analyse av hans medisinske historie (tilstedeværelse av hjertepatologier, hjerteinfarkt, diabetes, etc.), livsstil, mulige arvelige faktorer. En fysisk undersøkelse utføres for hevelse i ekstremiteter, palpasjon i magen, perkusjon (tapping), væskeansamlinger og en forstørret lever bestemmes. Pasientens blodtrykk og puls måles, brystet er auskultert.

En slik omfattende diagnose lar deg tydelig fastslå årsaken til sykdommen og øke effektiviteten av behandlingen. Forskningsmetoder bestemmes etter legens skjønn.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Kardiosklerose er en patologisk erstatning av det fungerende muskelvevet i hjertet med et stivt bindevev som ikke bærer en funksjonell belastning. Uelastisk erstatning er ikke i stand til å trekke seg sammen og gjennomføre impulser.

I kardiologi betraktes sykdommen som en av manifestasjonene av hjerteinfarktskader forårsaket av mangel eller stopp av blodtilførselen, ellers iskemisk hjertesykdom (IHD). Kardiosklerose er klassifisert i fire typer:

  • myokarditt kardiosklerose - en komplikasjon av betennelse i hjertets muskelmembran (myokarditt);
  • postinfarkt kardiosklerose - konsekvensene av nekrose (død) av myokardiet;
  • primær kardiosklerose er resultatet av medfødte abnormiteter i det indre laget av myokardveggene og bindevevet;
  • aterosklerotisk kardiosklerose.

I følge ICD-10 fikk sykdommen koden I25.1.

Utviklingsmekanisme

Aterosklerotisk kardiosklerose utvikler seg mot bakgrunnen av koronar aterosklerose og er en kjede av lidelser forbundet med skade på venstre og høyre koronararterie. Koronar (også kjent som koronar) arterier er den eneste kilden til uavbrutt tilførsel av arterielt blod til hjertet.

Ved aterosklerotisk kardiosklerose er brudd på hemodynamikk (blodbevegelse) og oksygen sult i hjertemuskelen en konsekvens av innsnevring av lumen i kranspulsårene. I sin tur er årsaken til stenose (innsnevring) av vaskulær seng patologiske avleiringer av kolesterol på den indre veggen av arteriene (intima, endotel) - aterosklerose.

Endogent kolesterol, produsert av hepatocytter (leverceller), og eksogent kolesterol, levert med mat, er nødvendig for kroppen:

  • som grunnlag for kjønns- og steroidhormoner;
  • som aktive deltakere i de interneuronale forbindelsene til ryggmargshjernen;
  • for riktig lipidmetabolisme, assimilering av vitamin D og gallsyrer.

Når kolesterol kombineres med blodproteiner, dannes lipoproteiner (transportlipider). Fett dominerer i sammensetningen av lipoproteiner med lav og veldig lav tetthet (LDL og VLDL). Deres oppgave er å levere lipider fra leveren til kroppens celler for å sikre funksjonene ovenfor..

High-density lipoproteins (HDL) er for det meste protein. HDL er ansvarlig for rettidig rensing av arteriene fra overflødig LDL og VLDL og flytter dem til leveren for bearbeiding og utskillelse. Den godt oljede prosessen med lipidmetabolisme mislykkes med hyperkolesterolemi (en økning i konsentrasjonen av kolesterol i blodet på grunn av en økning i LDL-fraksjonen).

Overflødige lipoproteiner med lav tetthet "setter seg fast" i endotelmikrosprekker. Denne intravaskulære avleiringen vokser over tid og forvandles til en solid kolesterolplakk, som delvis blokkerer arteriell blodstrøm.

NK (sirkulasjonssvikt) eller iskemi forårsaker organisk og funksjonell underlegenhet av myokardiet, erstatning av brukbart vev med bindefibre. Gradvis erstattede områder blir deformert til arr, noe som ytterligere kompliserer arbeidet med hjerteinfarkt. Ved okklusjon (absolutt obstruksjon av karet) stopper hjerteaktiviteten. Mangel på akutt gjenoppliving fører til pasientens død.

En type iskemisk hjertesykdom - aterosklerotisk kardiosklerose - er diagnostisert hos menn i alderen 45+, hos kvinner etter 50-55 år. Kjønnsforskjellen skyldes opphør av syntesen av kjønnshormoner i kvinnekroppen, som beskytter endotel i reproduksjonsperioden..

Årsaker til hyperkolesterolemi og aterosklerose

Aterosklerose utvikler seg under påvirkning av korrelasjonsfaktorer: hyperkolesterolemi og tilstedeværelse av mikroskade i endotelet. Normen for totalt kolesterol i blodet for voksne er 3,2-5,2 mmol / l. Analyseresultater> 7,7 mmol / l anses som patologisk overvurdert.

En økning i LDL og VLDL i blodet er forårsaket av:

  • usunne matvaner (overdreven innhold av fet og søt mat i dietten);
  • lav fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet);
  • langvarig psyko-emosjonell ustabilitet (stressende tilstand);
  • kroniske sykdommer i galleblæren og leveren;
  • malabsorpsjon - nedsatt resorpsjon (absorpsjon) av næringsstoffer i tarmen.

Hyperkolesterolemi følger med diabetes mellitus og andre metabolske forstyrrelser. Endoteliale mikrosprekker vises som et resultat av den aggressive innflytelsen av nikotin, alkohol og noen stoffer. Intimal skade forårsaker:

  • sykdommer assosiert med nedsatt blodsammensetning (inkludert metastatisk kreft og diabetes mellitus);
  • høyt trykk på veggene i blodkarene - arteriell hypertensjon.

Arteriell skjørhet og sprekker kan skyldes vitaminmangel.

Det indre laget av koronar og alle andre arterier er beskyttet av flate blodceller - blodplater. De er også ansvarlige for blodpropp. Når det vises et mikrosprekk på intima, prøver blodplater (i stort antall) å "forsegle" skaden.

På grunn av den samme ladningen av LDL-molekyler og blodplater tiltrekkes overflødig fett til sprekken, som er begynnelsen på dannelsen av kolesterolavleiringer. Først dannes et sted, deretter øker det i volum og areal, blir til en plakett - et hinder for blodstrømmen. Deretter forkalkes plakk og forvandles til en solid opphopning - årsaken til NK og aterosklerotisk koronar kardiosklerose.

Sykdomsformer

Aterosklerotisk kardiosklerose klassifiseres i henhold til graden og omfanget av hjerteskade. Det er to former for sykdommen:

  • Fokus. Skiller seg ut i vanskelig diagnostikk. I henhold til lesjonsområdet til individuelle hjerteinfarktområder, er det delt inn i liten fokal (sklerosert sone mindre enn 2 mm) og storfokal (sklerosesone mer enn 2 mm). Det er nesten asymptomatisk til arrlesjonene vokser til store størrelser.
  • Diffus. Det er preget av generalisert spredning av bindevev i hjerteinfarkt. Hjertemuskelen får en blandet (diffus) struktur. Arr og nekrose dannes i de endrede områdene. Omfattende lesjoner ledsages av alvorlige symptomer som er karakteristiske for koronararteriesykdom.

Når aterosklerose utvikler seg samtidig i kranspulsårene og det sentrale karet (aorta), øker risikoen for diffus kardiosklerose. I tillegg, med utvidelse og utvidelse av veggene i aorta (aneurisme) på grunn av en økning i volumet av kolesterolplakk, er det en risiko for brudd på karet og øyeblikkelig død..

Komplikasjoner

Aterosklerotisk kardiosklerose fører til brudd på rytmen av hjertesammentrekninger. På grunn av det faktum at den utførte impulsen "snubler" på det helbredte området av myokardiet, går hyppigheten av hjerteslag tapt. Feiltyper:

  • bradykardi - bremser rytmen. HR (hjertefrekvens) mindre enn 60 slag / min;
  • takykardi - hjertefrekvens mer enn 140 slag / min. uten fysisk aktivitet;
  • ekstrasystol - en ujevn sammentrekning av hjertet (den mest karakteristiske patologien for kardiosklerose);
  • atrieflimmer - en kaotisk sammentrekning (i atriene bremser rytmen, mens ventriklene trekker seg sammen opptil 140-150 ganger / min.).

Ustabilt arbeid med myokardiet fører til utvikling av:

  • CHF (kronisk hjertesvikt);
  • akutt nekrose av hjerteinfarkt (infarkt);
  • lungestopp og lungeødem;
  • kardiomyopati;
  • plutselig hjertestans (koronar død).

Det viktigste kliniske syndromet av patologiske endringer i kardiosklerose er angina pectoris (en ubalanse i oksygenbehovet i hjertet og blodtilførsel til hjertemuskelen).

Symptomer

Aterosklerotisk kardiosklerose utvikler seg i sakte film. Primære symptomer er ikke veldig spesifikke. Endringer i hjerteinfarkt manifesteres av lett kortpustethet, kronisk døsighet og tretthet, akselerert tretthet, prikking i den subklaviske regionen (til venstre).

Pasienter merker en økning i hjertefrekvens, blekhet i huden, kort nummenhet i fingrene på venstre hånd. Når de skleroserte områdene øker, oppstår skarpe brystsmerter (angina pectoris syndrom). Med jevne mellomrom "stikker hjertet", mens smerte manifestasjoner ikke bare føles i hjertet av regionen, men også på venstre side av kroppen (under skulderbladet, under kragebeinet, i hånden).

  • dyspné (kortpustethet);
  • brudd på hjertefrekvensen (takykardi, bradykardi);
  • smertefulle opplevelser i den epigastriske regionen, ledsaget av kvalme;
  • tørr hoste i brystet
  • søvnløshet (søvnløshet).

På et senere tidspunkt blir symptomene på koronar hjertesykdom lagt til de listede symptomene. Ansiktet og underekstremitetene er hovne. Svimmelhet, periodisk bevissthet, frykt for døden, manisk angst, besvimelse. Angina-angrep varer opptil 15 minutter.

Diagnostikk

Diagnosen "aterosklerotisk kardiosklerose" er basert på resultatene av laboratorie- og instrumentstudier. Pasienten får avtale for tester og diagnostiske prosedyrer ved presentasjon av symptomatiske klager. Karakteristiske endringer i den biokjemiske blodprøven indikerer skade på hjertet.

En økning i konsentrasjonen av enzymer bestemmes:

  • aspartataminotransferase (ALT);
  • kreatinfosfokinase (CPK);
  • laktatdehydrogenase (LLH).

Et lipidogram (pasientens lipidprofil, som bestemmer kvaliteten på fettmetabolismen) viser et betydelig overskudd av normen for totalt kolesterol, triglyserider, lipoproteiner med lav og veldig lav tetthet. I den generelle kliniske analysen av blod bestemmes det suspenderte antall blodplater, avviket mellom trombocytt og blodplateindeks er normalt..

En rekke patologiske endringer registreres under et koagulogram (blodproppstudie). Primærundersøkelse av hjertet - EKG (elektrokardiogram) avslører sonene i myokardiet som har mistet evnen til å gjennomføre impuls.

Avhengig av bruddets art og intensitet, kan følgende tildeles:

  • transthoracic eller transesophageal ekkokardiografi - ultralyd av hjertet med en ekstern svinger eller rørformet svinger gjennom spiserøret;
  • ekkokardiografi med doppler - undersøkelse av aorta og koronale arterier;
  • stress ekkokardiografi - ultralyd av hjertet i rolig tilstand og etter en dynamisk belastning (trening eller administrering av medisiner);
  • koronografi - Røntgen av hjertets kranspulsårer med innføring av et radioaktivt stoff.

Hvis det er mulig, må du utføre magnetisk resonansavbildning eller computertomografi av det kardiovaskulære systemet.

Hva er aterosklerotisk kardiosklerose: årsaker og symptomer, behandling og livsprognose

Hjertesvikt er en viktig dødsårsak for de fleste rundt om i verden. Selv onkologi krever ikke så mange liv.

Årsaken er hovedsakelig i det lavsymptomatiske eller helt stille løpet av patologier i hjertestrukturer, noe som ikke tillater at de blir oppdaget på et tidlig stadium og å begynne behandling av høy kvalitet. Umiddelbare årsaker inkluderer hjertestans, hjerteinfarkt.

Aterosklerotisk kardiosklerose er en kompleks konsekvens av iskemi (IHD), utilstrekkelig ernæring av hjertestrukturer, som et resultat av at cellene i muskelorganet gradvis dør, noe som fører til arrdannelse i hjertet.

Døde strukturer blir ikke restaurert, de erstattes av bindevev. Den kan verken trekke sammen eller lede pulser, som et resultat av at pumpenes funksjon av kamrene reduseres.

Behandling av aterosklerotisk kardiosklerose er meningsløs. Fordi du trenger å jobbe med grunnårsaken. Resten er sekundær.

Med riktig tilnærming er det enhver sjanse til å rette opp forstyrrelsen og gjenopprette normal hjerteinfarktaktivitet. Selv om du ikke bør stole på en total kur.

Utviklingsmekanisme

Den patologiske prosessen er basert på et brudd på hjertets normale ernæring.

For tilstrekkelig konstant og uavbrutt funksjon trenger muskelorganet oksygen og ferdige næringsstoffer.

Hjertet er spesielt krevende og følsomt, for selv de minste endringene gir forstyrrelser fra de aller første stadiene.

I løpet av iskemi, forårsaket av en eller annen patologisk prosess fra tredjepart, utvikler det seg et brudd på blodstrømmen til organet gjennom kranspulsårene. Dette er akkurat det som blir den umiddelbare årsaken til avvisningen..

Og hva er grunnen til selve iskemi? Som navnet på den patologiske tilstanden tilsier - aterosklerose.

Den kommer i to former:

  • Den første er en innsnevring av blodkarets lumen, spesielt koronararteriene som følge av trykkstigninger, alkoholmisbruk, røyking, forstyrrelse av nervesystemet, hormonell ubalanse og andre.
  • Den andre mulige formen er avsetning av kolesterolplakk på blodkarets vegger, som smalner lumen og hindrer blod i å bevege seg med samme hastighet og intensitet.

Dette er ikke en ett-trinns prosess. Det varer i flere måneder, år og utvikler seg gradvis. Når arterienes diameter (stenose) avtar, blir blodstrømmen vanskeligere..

Kardiomyocytter, (cellene som utgjør hjerteinfarkt), går først i ventemodus og dør deretter. Men dette er ikke massiv nekrose, som ved et hjerteinfarkt, men en gradvis komplikasjon av tilstanden.

Fenomenene kronisk hjertesvikt øker, symptomene fører til total organdysfunksjon og et utpreget klinisk bilde.

Arrvev er et fyllstoff, det kan ikke trekke seg sammen og fører ikke impulser. Derfor er en ytterligere komplikasjon blokkeringen av hjertets veier, spesielt bena på hans bunt, noe som fører til utvikling av truende arytmier..

Den siste fasen er hjertestans eller hjerteinfarkt, som nesten alltid er dødelig. Les mer om blokkering av høyre ben her, venstre - her.

Mekanismen er kompleks, men utviklingen av den patologiske prosessen fortsetter på ubestemt tid.

Dette er som nevnt ikke et engangsfenomen eller en medisinsk nødsituasjon. Det er enhver sjanse til å identifisere ham og gi medisinsk hjelp i tide. Men i de tidlige stadiene er det ikke noe klinisk bilde eller det er minimalt..

Forstyrrelsen oppdages ved hjelp av instrumentelle metoder, ved hjelp av EKG, ECHO.

Når kranspulsårenes lumen lukkes med mer enn 70%, oppstår i de fleste tilfeller et massivt hjerteinfarkt og død.

Klassifisering

Den viktigste måten å skrive en patologisk prosess er i henhold til kriteriet for dens utbredelse.

Følgelig er det to former for kardiosklerose av aterosklerotisk opprinnelse:

  • Fokus. Som navnet antyder, er et lignende fenomen ledsaget av dannelsen av kikatriciale endringer i visse deler av hjerteinfarkt. Her skilles det ut to undertyper: liten fokal og storfokal (avhengig av lesjonsområdet).

Et avvik kan bare oppdages ved hjelp av instrumentelle metoder, og da er det nødvendig med høy profesjonalitet hos diagnostikeren.

I de fleste tilfeller er det ingen symptomer heller. Derfor er tidlig oppdagelse veldig vanskelig. Samtidig er utviklingen av denne typen lidelser ekstremt langsom..

  • Diffus. Det sprer seg til alle hjerter, myokardiet lider samtidig overalt. Ifølge statistiske estimater er det denne typen som råder i utviklingen av en aterosklerotisk form av kardiosklerose..

Symptomer utvikler seg ikke alltid raskt. Kanskje en stille tilværelse i årevis, uten en uttalt klinikk.

Dette scenariet er farligere på grunn av generalisert skade på hele hjertet. Du kan ikke nøle med terapi.

Strengt tatt er alle andre former for kardiosklerose delt inn på samme måte, inkludert den som utvikler seg etter hjerteinfarkt..

Les mer om postinfarkt kardiosklerose og behandlingsmetoder i denne artikkelen..

Grunnene

Det er bare en faktor - aterosklerose. Hva er det allerede sagt, avsetning av kolesterolplakk eller innsnevring av kranspulsårene.

Poenget er at det er en endring i diameteren på karene, et brudd på blodstrømmen og dermed ernæring av hjertestrukturer.

Ytterligere iskemisk sykdom utvikler seg (iskemisk hjertesykdom i henhold til allment akseptert reduksjon). Dette er en viktig etiologisk faktor.

Det er også såkalte predisponerende øyeblikk. De provoserer ikke direkte sykdommen, men øker risikoen for å bli en alvorlig:

  • Tilhører det mannlige kjønn. I omtrent 90% av tilfellene. Kvinner lider av aterosklerotisk kardiosklerose til tider sjeldnere på grunn av særegenheter ved virkningen av spesifikke hormoner, østrogener.
  • Veide ned arv. Sannsynligheten øker betydelig i nærvær av slektninger med kranspulsår.
  • Alder. I de første årene er risikoen for å utvikle en patologisk prosess minimal. Flertallet av pasientene er mennesker etter 40 år.
  • Diabetes. Fremkaller massive vaskulære lesjoner. En typisk tidlig komplikasjon av lidelsen er angiopati, vedvarende innsnevring av kranspulsårene.
  • Fedme. Betydelig kroppsvekt alene vil sannsynligvis ikke provosere forstyrrelser. Det er en villfarelse.

Årsaken er en metabolsk lidelse, som manifesteres eksternt av en økning i kroppsvekt.

Fettforbindelser akkumuleres for mye i alle kroppsvev, inkludert på blodkarets vegger.

  • Arteriell hypertensjon. Stabil trykkøkning i systemet. Utgjør en stor fare, inkludert i isolert form.
  • Alkoholmisbruk, narkotikamisbruk, røyking, spesielt med en anstendig mengde erfaring.
  • Metabolske forstyrrelser av en annen art, hormonell ubalanse.
  • Bruk av visse stoffer. De farligere er glukokortikoider, p-piller (p-piller).

Risikofaktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av aterosklerotisk kardiosklerose og koronararteriesykdom som årsak til lidelsen. De tas i betraktning av både teoretikere og utøvere i utviklingen av forebyggende tiltak..

Symptomer

Det kliniske bildet avhenger av utviklingsfasen, alvorlighetsgraden av innsnevring av diameteren på det vaskulære lumen. På et tidlig stadium er det ingen manifestasjoner i det hele tatt, eller de er så minimale at de ikke vekker oppmerksomhet.

Så lenge kroppen er i stand til å kompensere for lidelsen, vil det ikke være noen symptomer. Så så snart det er umulig å korrigere avviket, begynner problemene.

En komplett liste over de i kardiosklerose ved aterosklerotisk genese presenteres av følgende punkter:

  • Brystsmerter. I varierende grad av intensitet. Av natur, brennende eller pressende, sprengning. De blir gitt til mage, arm, nakke, ansikt. For det meste middels til minimal styrke.
  • Dyspné. Som et resultat av økt fysisk aktivitet. Men gradvis avtar terskelen, og intensiteten til den mekaniske belastningen som kreves for utvikling av symptomet, avtar. Som et resultat kommer det til et punkt at en person ikke en gang er i stand til å bevege seg, utføre elementære handlinger rundt i huset, i hverdagen. For ikke å nevne noe mer. I fasen av dekompensering av hjertesvikt kan symptomet utvikle seg i fullstendig hvile.
  • Arytmi. Av typen supraventrikulær takykardi (sinus). Pulsen stiger til 120 slag eller mer. Det fortsetter med kramper, og blir deretter kronisk og eksisterer konstant, pasienten blir bare vant til det og slutter å ta hensyn til lidelsen.
  • Alvorlig svakhet, døsighet. Asteniske fenomener. Årsaken er et fall i hjerteinfarktisk kontraktilitet og utilstrekkelig ernæring av hjernestrukturer, hjerne.
  • Perifert ødem. Ankler lider, bare da utvikler det seg sentrale forstyrrelser, med skade på ansiktet. Dette er resultatet av økende hjertesvikt. Les mer om symptomet her.
  • Hodepine. Nevrologisk tegn. De utvikler seg når pumpefunksjonen til myokardiet avtar, og følgelig en liten frigjøring av blod i den store sirkelen, hvorfra den må strømme til alle organer og vev, inkludert hjernen.
  • Hoste uten slim. Et alarmerende tegn. Indikerer de voksende fenomenene hjerte astma. Hemoptyse tilsettes gradvis av samme grunner.
  • Psykiske lidelser i det nevrotiske spekteret, depressiv type. Vanligvis snakker vi om ustabiliteten til den emosjonelle bakgrunnen, søvnløshet, apati.

Så snart sykdommen når en viss topp, blir takykardi erstattet av den motsatte prosessen. Pulsen synker, noe som indikerer svikt i hjertestrukturene.

Nødforhold blir et logisk resultat av langvarig kardiosklerose.

Selve sykdommen trekker seg aldri tilbake, det er et aksiom. Bare fremover. Hastigheten varierer, og det tar vanligvis flere år før en kritisk lidelse utvikler seg.

Diagnostikk

Undersøkelsen utføres under tilsyn av en kardiolog. Ikke nødvendigvis på sykehus, det er mulig på poliklinisk basis. Avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden og sannsynligheten for farlige konsekvenser i et bestemt tilfelle.

En omtrentlig liste over aktiviteter kan presenteres som følger:

  • Pasientintervju. Brukes til å objektive symptomer. Det er nødvendig å fikse det kliniske bildet og deretter bringe det under spesifikke kjente sykdommer.
  • Tar anamnese. Brukes til å bestemme den sannsynlige opprinnelsen til lidelsen.
    Måling av blodtrykk. I de tidlige stadiene økes den, noe som er viktig for å sikre blodstrømmen. Når dekompensasjonen avtar, blir den lav utilstrekkelig for situasjonen. Selv innenfor rammen av stresstester endres indikatorene ubetydelig.
  • Elektrokardiografi. Brukes til å oppdage funksjonelle forstyrrelser i hjertestrukturer. Krever høy profesjonalitet av en lege.
  • Ekkokardiografi. Det brukes som en del av påvisning av kardiosklerose i seg selv. Lar deg visualisere vev, oppdage anatomiske strukturelle abnormiteter.
  • Blodbiokjemi med bestemmelse av stoffer i lipidspekteret. Kolesterol av forskjellige typer. Den rådende studien innenfor rammen av spesialisert diagnostikk. Lav score betyr heller ikke uorden. Derfor er det nødvendig med en ytterligere vurdering av tilstanden til hjertestrukturer..
  • Koronografi. Røntgen ved bruk av et kontrastmiddel. Lar deg identifisere blokkeringsområder i kranspulsårene.
  • MR. En mer moderne teknikk sammenlignet med den forrige. Gir resultater raskere og krever mye mindre innsats, både fra pasientens side og fra stillingen som en diagnostiker.

Listen over undersøkelser kan utvides etter den ledende kardiologens skjønn. Alt avhenger av sakens kompleksitet og resultatene som allerede er oppnådd under forskningen..

Behandlingsmetoder

Terapien utføres av konservative og kirurgiske metoder. På et tidlig stadium bruker leger medisiner i flere grupper:

  • Kardiobeskyttere. De beskytter strukturens hjerte mot ødeleggelse, reduserer oksygenbehovet i vevet og gjenoppretter samtidig gassutveksling. Brukt av Mildronet, Riboxin.
  • Blodplater. De normaliserer de reologiske egenskapene til blod og dets fluiditet. I utgangspunktet aspirin i moderne modifikasjoner, for langvarig bruk.
  • Statiner. Løs opp kolesterolplakk, fjern fettstoffer fra kroppen. Atoris og analoger.
  • Hjerteglykosider. Forsiktig. Normaliser hjerteinfarktisk kontraktilitet.

De har en rekke ekstra gunstige effekter, men er sjelden foreskrevet for langvarig bruk på grunn av farene. Digoxin, liljekonvall tinktur. Aldri brukt uavhengig, det er ekstremt risikabelt.

  • Betablokkere. De brukes til å korrigere blodtrykksnivåer, for delvis å gjenopprette vevsernæring. Metoprolol for akutt pleie, Bisprolol for langvarig bruk.
  • Kalsiumantagonister. For det meste brukes Amlodipine som den mest passende medisinen.
  • Organiske nitrater. De lindrer smertesyndrom, utvider blodkar, normaliserer vevstrofisme. De brukes med forsiktighet, fordi det er mange bivirkninger. Nitroglyserin regnes som en klassisk medisin..

Dette er ikke nok. I tillegg behandles årsaken til iskemisk sykdom. Det kan være diabetes mellitus, hypertensjon. Det er nødvendig å eliminere dem.

I vanskelige tilfeller er kirurgisk behandling nødvendig. Hvilke metoder praktiserer leger?

  • Angioplastikk eller ballong. Mekanisk utvidelse av kranspulsåren.
  • Stenting. Poenget er det samme. Bare en spesiell ramme fungerer som hovedverktøyet, som ikke lar fartøyet komme tilbake til sin opprinnelige, krampaktig stilling.
  • Omgå kirurgi. Opprettelse av en kunstig tilleggsvei for å forsyne myokardiet med blod. Det gir visse vanskeligheter, men gir en kvalitativ effekt i nesten 75% av tilfellene, selv på de uttrykte stadiene av patologi.

Dette er de grunnleggende teknikkene. Litt sjeldnere praktiseres direkte proteser i området involvert i overtredelsen.

Livsstilsendringer spiller en viktig rolle i terapi:

  • Det er obligatorisk å gi opp røyking, alkohol til og med i minimale volum, begrense forbruket av bordsalt til 4 gram per dag, mengden animalsk fett, vektlegging er på planteprodukter.
  • Fysisk inaktivitet er ekskludert, men det er også umulig å overarbeide. Det foretrekkes lett fotturer og sykling i frisk luft. Svømming tillatt.
  • Det er verdt å unngå stress, nervøs overbelastning, mestre avslapningsteknikker (avslapning).

Prognose og mulige komplikasjoner

Ifølge statistiske beregninger når sannsynligheten for normalisering av tilstanden 80% i de tidlige stadiene (dette inkluderer også midtstadiet når endringer og det kliniske bildet allerede er tilstede).

Etter hvert som det utvikler seg, forsvinner sannsynligheten for normalisering for øynene våre. Ved alvorlig hjertesvikt er sjansen for å oppnå et gunstig resultat 10-20%, noe som fortsatt er ganske mye.

Det bør tas i betraktning at selv under de mest positive forholdene, kan en fullstendig kur aldri oppnås. Fordi vi snakker om den anatomiske forandringen av hjertet.

Det er mulig å kompensere for bruddet, men ikke eliminere det helt. Pasienter har alle muligheter til å leve til moden alderdom, underlagt anbefalingene og tidlig henvisning til den behandlende kardiologen.

Aterosklerotisk kardiosklerose er sjelden dødsårsaken, den viktigste faktoren er ikke i den, men i iskemi, ytterligere forverring, en nedgang i hjerteinfarkt og hjertefunksjonen.

Mulige konsekvenser inkluderer:

  • Hjerteinfarkt. Massiv skredcellennekrose av hjertestrukturer.
  • Hjerneslag. En lignende prosess. Poenget er død av nervevev i hjernen.
  • Hjertefeil.

Med tilstrekkelig oppmerksomhet til ens egen tilstand og overholdelse av alle legens anbefalinger, forblir disse komplikasjonene teoretisk mulige, ikke legemliggjort i virkeligheten.

Koronar sklerose er arrdannelse i hjertet, erstatning av funksjonelt aktive vev med grove binde strukturer. Det er en plassholder, det kan ikke fungere som det skal.

Prosessen går gradvis. Med utviklingen av de aller første manifestasjonene anbefales det å kontakte en kardiolog for diagnostikk og behandling..

Les Mer Om Årsakene Til Diabetes