Hva er kronisk aksonal polyneuropati

Aksonal polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystemet som utvikler seg som et resultat av skade på perifere nerver. Patologi er basert på skade på axoner, myelinskjær eller nerveceller. Aksonal polyneuropati deaktiverer pasienten og utvikler alvorlige komplikasjoner: diabetisk fotsyndrom, lammelse, anestesi.

Polyneuropati manifesteres av en reduksjon i muskelstyrke, nedsatt følsomhet og lokale autonome lesjoner i området neuropati. Vanligvis påvirkes nerver symmetrisk i de fjerne kroppsdelene: armer eller ben. Nederlaget i løpet av utviklingen går jevnt over til nære områder: fot → ankel → underben → lår → bekken.

Grunnene

Polyneuropati er forårsaket av følgende:

  1. Kroniske sykdommer: diabetes mellitus (50% av alle tilfeller av nevropati), HIV-infeksjon (HIV-infiserte utvikler polyneuropati i 30% av tilfellene), tuberkulose.
  2. Akutt rus: arsen, metylalkohol, organiske fosforforbindelser, karbonmonoksid, kronisk alkoholbruk (utvikler seg hos 50% av alkoholikere).
  3. Metabolske forhold: mangel på B-vitaminer, uremi.
  4. Langvarig bruk av legemidler: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Arvelig disposisjon, autoimmune sykdommer.

Ovennevnte faktorer forårsaker endogen og eksogen rus. Det er metabolske og iskemiske lidelser i nerven. Skadet nervevev og for det andre myelinskjeden.

Giftige forbindelser som kommer fra det ytre miljøet, metabolitter påvirker perifer nerve. Oftere skjer dette med leversvikt, når ubehandlede farlige kjemiske forbindelser akkumuleres i blodet, med bly-, litium- og arsenforgiftning.

Blant endogene forgiftninger er metabolske forstyrrelser og akkumulering av giftige stoffer i diabetes mellitus og nyresvikt mer vanlig. Som et resultat blir den sylindriske aksen til aksonen påvirket. Perifer nerveskade på grunn av endogen beruselse kan nå det punktet hvor følsomheten er fullstendig tapt. Dette demonstreres ved hjelp av elektrononeuromyografi, når et irritasjonsmiddel påføres huden og det ikke er noen sensorisk respons i nerven..

Med sterk eksponering for kjemiske midler utvikles kompleks aksonal demyeliniserende polyneuropati. Aksonal demyeliniserende polyneuropati forekommer mot bakgrunnen av uremisk rus, alvorlig blyforgiftning, kronisk bruk av Amiodaron i ikke-terapeutiske doser. De alvorligste lesjonene er observert ved insulinavhengig diabetes mellitus når malign glukosenivå observeres i blodet..

Symptomer

Det kliniske bildet utvikler seg sakte. Skiltene er delt inn i grupper:

  • Vegetative lidelser. Aksonal polyneuropati i underekstremitetene manifesteres av lokal svetting i beinet, hetetokter, forkjølelse.
  • Sensoriske forstyrrelser. Manifisert av en reduksjon i taktil og temperaturfølsomhet. Terskelen for følsomhet for lave temperaturer øker: pasienten kan holde beinet i kulde i lang tid og ikke føle det, og det er derfor han får frostskader. Parestesier forekommer ofte: nummenhet, krypende følelse, prikking.
  • Smertsyndrom. Karakterisert av nevropatisk vondt eller skarp, elektrisk støtlignende smerte i det berørte området.
  • Bevegelsesforstyrrelser. På grunn av skade på nerve- og myelinskjeder er motorisk aktivitet opprørt: muskler svekkes og atrofi, opp til lammelse.

Positive (produktive) symptomer skiller seg ut: anfall, mindre skjelving, rykninger (fascikulasjoner), rastløse bensyndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterer seg med systemiske symptomer: økt blodtrykk og hjertefrekvens, smerter i tarmene, overdreven svetting, hyppig vannlating.

Aksonopatier er akutte, subakutte og kroniske. Akutt aksonal polyneuropati utvikler seg mot bakgrunnen av tungmetallforgiftning, og det kliniske bildet utvikler seg på 3-4 dager.

Subakutte nevropatier utvikler seg innen 2-4 uker. Subakutt forløp er karakteristisk for metabolske forstyrrelser.

Kroniske axonopatier utvikler seg over 6 måneder til flere år. Kronisk aksonal polyneuropati er typisk for alkoholisme, diabetes mellitus, levercirrhose, kreft, uremi. Kronisk forløp observeres også med ukontrollert inntak av Metronidazol, Isoniazid, Amiodaron.

Diagnostikk og behandling

Diagnosen begynner med å ta en anamnese. Omstendighetene ved sykdommen er avklart: når dukket de første symptomene opp, hvordan manifesterte de seg, om det var kontakt med tungmetaller eller forgiftning, hvilke medisiner pasienten tar.

Samtidige symptomer undersøkes: er det noen koordineringsforstyrrelser, psykiske lidelser, nedsatt intelligens, hvor store er lymfeknuter, hudfarge. Blod samles og sendes: glukosenivået, antall erytrocytter og lymfocytter undersøkes. Nivået av kalsium, glukose, urea og kreatinin undersøkes i urinen. Leverprøver samles gjennom en biokjemisk blodprøve - slik undersøkes det om leveren er påvirket.

Pasienten får tildelt diagnostisk diagnostikk:

  • Elektromyografi: reaksjonen av nervefibre til stimulansen blir undersøkt, aktiviteten til det autonome nervesystemet blir vurdert.
  • Røntgen av brystet.
  • Kutan nervebiopsi.

Behandling for aksonal nevropati:

  1. Etiologisk terapi. Siktet på å eliminere årsaken. Hvis det er diabetes mellitus - normaliser blodsukkernivået, hvis alkoholisme - avskaff alkohol.
  2. Patogenetisk terapi. Siktet på å gjenopprette nervenes arbeid: vitaminer i gruppe B, alfa-lipolsyre introduseres. Hvis dette er en autoimmun sykdom, foreskrives kortikosteroider - de blokkerer den patologiske effekten på myelin og nervefibre.
  3. Symptomatisk terapi: smertesyndrom elimineres (antidepressiva, opioide narkotiske smertestillende midler).
  4. Rehabilitering: fysioterapi, fysioterapiøvelser, ergoterapi, massasje.

Prognosen er betinget gunstig: med normalisering av glukosenivået, eliminering av patologiske mekanismer og implementering av medisinske anbefalinger, skjer reinnervering - følsomhet, bevegelse blir gradvis gjenopprettet, og vegetative lidelser forsvinner.

Aksonal polyneuropati

Polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystemet som utvikler seg som et resultat av diffus skade på perifere nerver og deres aksoner. Derav navnet på sykdommen. Den er basert på en generalisert lesjon av den aksiale sylinderen av perifere nerver.

Hva er aksonal polyneuropati

Polyneuropati (det andre navnet er polyneuritt) er et klinisk syndrom som oppstår på grunn av en rekke faktorer som påvirker det perifere nervesystemet, og er preget av uskarpe patogenetiske endringer. Sykdommen opptar et av de ledende stedene i listen over plager i det perifere nervesystemet, og gir førstegang til vertebrogen patologi, som overgår kompleksiteten i det kliniske bildet og konsekvensene som utvikler seg på grunn av det.

Askonal polyneuropati anses å være et tverrfaglig problem og blir ofte møtt av leger med forskjellige spesialiteter. Først og fremst, med denne sykdommen, henvender de seg til en nevrolog. Hyppigheten av syndromet som oppstår er ukjent på grunn av mangel på statistiske data..

For øyeblikket er bare tre viktige patomorfologiske mekanismer kjent som ligger til grunn for dannelsen av polyneuropati:

  • Wallerisk degenerasjon;
  • primær demyelinisering;
  • primær axonopati.

I følge den immunologiske teorien er polyneuropati resultatet av kryssdannelsen av immunglobuliner som ødelegger deres egne celler, noe som resulterer i vevsnekrose og betennelse i muskler..

Forskere fremmet en rekke hypoteser for forekomst og problemer i løpet av aksonal polyneuropati:

  • Vaskulær. Det er basert på involveringen av karene i prosessen, hvor oksygen og næringsstoffer kommer inn i perifere nerver. Karakteristikkene av blodet endres når det gjelder den kvalitative og kvantitative sammensetningen, noe som kan føre til iskemi i nerveender.
  • Teori om oksidativt stress. Plasser dannelsen av sykdommen fra siden av den metabolske forstyrrelsen av nitrogenoksid, som et resultat av at kalium-natriummekanismer som ligger til grunn for dannelsen av nervøs spenning og ledning av impulser langs nervene.
  • Teorien om deaktivering av nervevekstfaktorer. Sier at sykdommen oppstår på grunn av mangel på aksonal transport med den påfølgende utviklingen av axonopati.
  • Immunologisk. Forklarer utviklingen av sykdommen som et resultat av kryssdannelsen av antistoffer mot strukturene i det perifere nervesystemet, som er ledsaget av autoimmun betennelse, og deretter nervenekrose.

Selv når du bruker toppmoderne diagnostiske metoder, er det vanskelig å finne en pålitelig årsak til patologien; bare 50-70% av ofrene kan finne ut av det..

Det er mange faktorer for forekomsten av aksonal polyneuropati i underekstremiteter. Imidlertid tillater ikke innovative forskningsmetoder å etablere den sanne etiologien til sykdommen..

Ekspertuttalelse

Forfatter: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Leder for Scientific and Research Center for Motor Neuron Disease / ALS, PhD

Aksonal polyneuropati er en av de farligste nevrologiske sykdommene, ledsaget av skade på det perifere nervesystemet. I tilfelle sykdom ødelegges perifere nervefibre.

Det er flere grunner til forekomsten av aksonal polyneuropati. Den vanligste:

  1. Diabetes mellitus forstyrrer strukturen i blodet som mater nervene, i sin tur oppstår en funksjonsfeil i metabolske prosesser.
  2. Langvarig mangel på vitaminer B. De er de viktigste for at nervesystemet skal fungere, og derfor kan en langvarig mangel føre til aksonal polyneuropati.
  3. Virkningen av giftstoffer på kroppen. Disse inkluderer en rekke giftige stoffer, som alkohol og HIV. Ved forgiftning med farlige stoffer kan sykdommen utvikle seg i løpet av få dager..
  4. Arvelig faktor.
  5. Guillain-Barré syndrom.
  6. Ulike skader, som også inkluderer langvarig kompresjon av nervene, noe som er karakteristisk for en brokk eller osteokondrose.

Behandling av aksonal polyneuropati må nødvendigvis være kompleks, ellers oppnås ikke ønsket effekt. Det er strengt forbudt å selvmedisinere, og hvis de første symptomene oppstår, må du øyeblikkelig oppsøke lege. Leger ved Yusupov sykehus velger behandling individuelt for hver pasient. Avhengig av alvorlighetsgraden av patologien og symptomene, foreskrives kompleks behandling under tilsyn av erfarne spesialister..

Grunnene

De vanligste årsakene til aksonal polyneuropati i underekstremiteter:

  • utarmning av kroppen;
  • langvarig mangel på B-vitaminer;
  • plager som fører til dystrofi;
  • akutte infeksjoner;
  • giftig skade av kvikksølv, bly, kadmium, karbonmonoksid, alkoholholdige drikker, metylalkohol, organiske fosforforbindelser, medisiner tatt uten å konsultere lege;
  • sykdommer i kardiovaskulære, hematopoietiske, sirkulasjons- og lymfesystemer;
  • endokrinologiske patologier, inkludert insulinavhengighet.

De viktigste faktorene som provoserer utviklingen av motorisk eller sensorimotorisk aksonal polyneuropati er:

  • endogen rus med nyresvikt;
  • autoimmune prosesser i kroppen;
  • amyloidose;
  • innånding av giftige stoffer eller damper.

Dessuten kan sykdommen skyldes arvelighet..

Mangel på B-vitaminer i kroppen, spesielt pyridoksin og cyanokobalamin, har en ekstremt negativ effekt på ledningsevnen til nerve- og motorfibre og kan forårsake sensorisk aksonal polyneuropati i underekstremitetene. Det samme skjer med kronisk alkoholforgiftning, helminthisk invasjon, sykdommer i mage-tarmkanalen, som svekker absorpsjonshastigheten.

Giftig forgiftning med medisiner, aminoglykosider, gullsalter og vismut okkuperer en stor prosentandel i strukturen til faktorer av aksonal nevropati.

Hos pasienter med diabetes mellitus er funksjonen av perifere nerver svekket på grunn av nevrotoksisiteten til ketonkropper, det vil si fettsyremetabolitter. Dette skjer på grunn av kroppens manglende evne til å bruke glukose som den viktigste energikilden. Derfor oksideres fett i stedet..

I tilfelle autoimmune sykdommer som forekommer i kroppen, angriper menneskets immunsystem sine egne nervefibre og oppfatter dem som en kilde til fare. Dette skyldes provokasjon av immunitet som oppstår når uforsiktig tar immunstimulerende medisiner og ukonvensjonelle behandlingsmetoder. Derfor er de utløsende faktorene for aksonal polyneuropati hos mennesker som er utsatt for forekomst av autoimmune sykdommer:

  • immunstimulerende midler;
  • vaksiner;
  • autohemoterapi.

Ved amyloidose akkumuleres et protein som amyloid i kroppen. Det er han som forstyrrer nervefibrenes grunnleggende funksjoner.

Første tegn

Sykdommen begynner vanligvis med skade på tykke eller tynne nervefibre. Ofte har aksonal polyneuropati en distal symmetrisk fordeling over hånden eller foten. Nevropati påvirker som oftest først underekstremiteter, og spres deretter symmetrisk opp i kroppen. De vanligste primære symptomene på en lesjon inkluderer:

  • muskel svakhet;
  • smerter i lemmer;
  • brennende;
  • snikende følelse;
  • nummenhet i huden.

Symptomene er mest uttalt om kvelden og om natten..

Symptomer

Leger klassifiserer kronisk, akutt og subakutt aksonal polyneuropati. Sykdommen er delt inn i to typer: primær aksonal og demyeliniserende. I løpet av sykdommen tilsettes demyelinisering, og deretter en sekundær aksonal komponent.

De viktigste manifestasjonene av sykdommen inkluderer:

  • slapphet i musklene i bena eller armene;
  • spastisk lammelse av lemmer;
  • en rykende følelse i muskelfibrene;
  • svimmelhet med en kraftig endring i kroppsposisjon;
  • hevelse i lemmer
  • brennende;
  • kriblende følelse;
  • snikende følelse;
  • nedsatt følsomhet i huden for høye eller lave temperaturer, smerte og berøring;
  • nedsatt taleklarhet
  • koordineringsproblemer.

Følgende symptomer betraktes som vegetative tegn på askonal sensorimotorisk polyneuropati:

  • rask eller langsom hjertefrekvens;
  • overdreven svette;
  • overdreven tørrhet i huden;
  • misfarging av huden;
  • brudd på utløsning
  • erektil dysfunksjon;
  • problemer med vannlating
  • svikt i motorfunksjonene i mage-tarmkanalen;
  • økt salivasjon eller omvendt tørr munn;
  • øyeoppholdsforstyrrelse.

Sykdommen manifesterer seg i dysfunksjoner av skadede nerver. Det er de perifere nervefibrene som er ansvarlige for motoriske funksjoner i muskelvev, følsomhet, og har også en vegetativ effekt, det vil si at de regulerer vaskulær tone.

Dysfunksjon av nerveledning er preget av følsomhetsforstyrrelser, for eksempel:

  • krypende følelse;
  • hyperestesi, det vil si en økning i følsomheten til huden for ytre stimuli;
  • hypestesi, det vil si en reduksjon i følsomhet;
  • mangel på følelse av egne lemmer.

Når vegetative fibre påvirkes, går reguleringen av vaskulær tone ut av kontroll. Med aksonal demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærer, på grunn av hvilke vevene hovner opp. De nedre og deretter de øvre lemmer, på grunn av opphopning av væske i dem, øker størrelsen betydelig. Siden med polyneuropati i underekstremitetene, akkumuleres hovedmengden av blod i de berørte områdene av kroppen, pasienten utvikler vedvarende svimmelhet når han tar en oppreist stilling. På grunn av at den trofiske funksjonen forsvinner, kan det oppstå erosive og ulcerøse lesjoner i underekstremitetene.

Aksonal motorisk polyneuropati manifesterer seg i motoriske lidelser i øvre og nedre ekstremiteter. Når motorfibrene som er ansvarlige for bevegelse av armer og ben er skadet, oppstår fullstendig eller delvis muskellammelse. Immobilisering kan manifestere seg helt atypisk - både stivhet i muskelfibre og deres overdreven avslapning kan føles. Med en gjennomsnittlig skadegrad svekkes muskeltonen.

I løpet av sykdommen kan sene- og periostealreflekser styrkes eller svekkes. I sjeldne tilfeller observerer en nevrolog dem ikke. Med sykdommen kan kraniale nerver ofte påvirkes, noe som manifesteres av følgende lidelser:

  • døvhet;
  • nummenhet i hyoide muskler og muskler i tungen;
  • manglende evne til å svelge mat eller væske på grunn av problemer med svelrefleksen.

Når trigeminus-, ansikts- eller oculomotorisk nerve påvirkes, endres følsomheten i huden, lammelse utvikler seg, ansiktsasymmetri og muskelsvingninger oppstår. Noen ganger, med diagnostisert aksonal demyeliniserende polyneuropati, kan lesjonene i øvre eller nedre ekstremiteter være asymmetriske. Dette skjer med multippel mononeuropati, når kne, akilles og carporadiale reflekser er asymmetriske.

Diagnostikk

Hovedforskningsteknikken som lar deg oppdage lokaliseringen av den patologiske prosessen og graden av nerveskade er elektrononeuromyografi.

For å bestemme årsaken til sykdommen foreskriver legene følgende tester:

  • bestemmelse av blodsukkernivået;
  • toksikologiske tester;
  • fullstendig analyse av urin og blod;
  • avslører kolesterolnivået i kroppen.

Brudd på nervefunksjoner er etablert ved å bestemme temperatur, vibrasjon og følbar følsomhet.

Under den første undersøkelsen brukes en visuell undersøkelsesteknikk. Det vil si at legen som offeret kontaktet med klager, undersøker og analyserer slike eksterne symptomer som:

  • nivået av blodtrykk i øvre og nedre ekstremiteter;
  • følsomhet i huden for berøring og temperatur;
  • tilstedeværelsen av alle nødvendige reflekser;
  • hevelsesdiagnostikk;
  • studie av hudens ytre tilstand.

Det er mulig å identifisere aksonal polyneuropati ved hjelp av følgende instrumentale studier:

  • bildebehandling av magnetisk resonans;
  • biopsi av nervefibre;
  • electroneuromyography.

Behandling av aksonal polyneuropati

Behandling av aksonal polyneuropati bør være omfattende og rettet mot årsaken til sykdomsutviklingen, dens mekanismer og symptomer. Garantien for effektiv terapi er rettidig påvisning av sykdommen og behandlingen, som er ledsaget av en absolutt avvisning av sigaretter, alkohol og narkotika, opprettholder en sunn livsstil og følger alle legens anbefalinger. Først og fremst utføres følgende terapeutiske tiltak:

  • kvitte seg med giftige effekter på kroppen, hvis den er tilstede;
  • antioksidantterapi;
  • tar medisiner som påvirker tonen i blodårene;
  • påfyll av vitaminmangel;
  • regelmessig overvåking av plasmaglukosekonsentrasjonen.

Spesiell oppmerksomhet er rettet mot behandling rettet mot å lindre akutt smertesyndrom.

Hvis perifer parese er tilstede, det vil si en signifikant reduksjon i muskelstyrke med flere ganger reduksjon i bevegelsesområdet, er fysioterapi og spesielle fysiske øvelser rettet mot å gjenopprette muskeltonus og forhindre dannelse av forskjellige kontrakturer er obligatorisk. Regelmessig psykologisk støtte er spesielt viktig, noe som forhindrer pasienten i å falle i depresjon, ledsaget av søvnforstyrrelser og overdreven nervøs irritabilitet..

Behandling av aksonal polyneuropati er en langsiktig prosess, siden nervefibre tar lang tid å komme seg. Derfor bør man ikke forvente en øyeblikkelig gjenoppretting og gå tilbake til den vanlige livsstilen. Medikamentell behandling inkluderer medisiner som:

  • smertestillende;
  • glukokortikoider;
  • B-vitaminer;
  • antioksidanter;
  • vasodilatatorer;
  • midler som fremskynder stoffskiftet og forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet.

Medikamentell terapi er rettet mot å gjenopprette nervefunksjonen, forbedre ledningen av nervefibre og hastigheten på signaloverføring til sentralnervesystemet.

Behandlingen skal utføres i lange forløp, som ikke bør avbrytes, selv om effekten av dem ikke vises umiddelbart. For å eliminere smerte og søvnforstyrrelser er følgende medisiner foreskrevet:

  • antidepressiva;
  • krampestillende midler;
  • medisiner som stopper arytmi;
  • smertestillende.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes til å lindre smerte. Men det er verdt å huske at de bare kan brukes i en kort periode, siden langvarig bruk kan føre til skade på slimhinnen i mage-tarmkanalen..

Fysioterapi behandlinger for aksonal polyneuropati inkluderer:

  • magnetisk bølge terapi;
  • gjørme terapi;
  • elektrisk stimulering;
  • akupunktur;
  • massoterapi;
  • fysisk trening;
  • ultrafonophorese;
  • galvanoterapi.

Det er fysioterapi som lar deg opprettholde ytelsen til muskelvev og holde lemmer i ønsket posisjon. Regelmessig trening vil gjenopprette muskeltonus, fleksibilitet og øke bevegelsesområdet til det normale.

Prognose

Hvis sykdommen oppdages på et tidlig stadium og behandles grundig av kvalifiserte spesialister, er prognosen for pasientens liv og helse mer enn gunstig. Det er verdt å føre en riktig livsstil, dietten bør være rik på vitaminer og mineraler som er nødvendige for at kroppen skal fungere ordentlig.

Hvis du ignorerer sykdommen i lang tid og ikke gjør noe, vil resultatet være katastrofalt, opp til fullstendig lammelse..

Forebygging

Pasienten må nødvendigvis ta forebyggende tiltak som vil bidra til å unngå tilbakefall eller forekomst av en farlig sykdom. Disse inkluderer å berike dietten med vitaminer, regelmessig overvåking av blodsukkernivået, fullstendig opphør av tobakkrøyking, narkotika og alkoholholdige drikker.

For å forhindre sykdommen anbefales det:

  • ha på deg komfortable sko som ikke klemmer foten, noe som svekker blodstrømmen;
  • inspiser regelmessig sko for å unngå soppdannelse;
  • utelukke å gå lange avstander;
  • ikke stå på ett sted i lang tid;
  • vask føttene med kaldt vann eller gjør kontrastbad, noe som bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen i kroppen.

Ofre i remisjon er strengt forbudt å ta medisiner uten samtykke fra legen. Det er viktig å behandle betennelsessykdommer i tide, ta forholdsregler når du arbeider med giftige stoffer som har en skadelig effekt på kroppen, og regelmessig utføre terapeutiske fysiske øvelser.

Polyneuropati

Generell informasjon

Polyneuropati er en hel gruppe sykdommer i det perifere nervesystemet, som er preget av diffuse flere lesjoner av perifere nerver. Dette er en utbredt nevrologisk lidelse som er forårsaket av forskjellige årsaker og er ofte en komplikasjon av somatiske sykdommer: diabetes mellitus (nevropati forekommer hos annenhver pasient), systemisk lupus erythematosus (hyppigheten av perifer nerveskade når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholisme (10-15%). I denne forbindelse har sykdommen polyneuropati ICD-10 koden G60-G64 med mange underoverskrifter, avhengig av årsakene. I noen tilfeller forblir årsaken til polyneuropati uklar..

Under påvirkning av ulike faktorer (mekanisk, dystrofisk, metabolsk, giftig, iskemisk) utvikles endringer i myelinskeden og den aksiale sylinderen i nerven. Hvorfor påvirkes perifere nerver oftere og perifer polyneuropati oppstår? Dette skyldes de strukturelle egenskapene til nerveceller (nevroner). Prosesser (axoner og detritus) mottar ernæring fra nevronens kropp. Siden prosesslengden (spesielt aksoner) er tusenvis av ganger større enn størrelsen på nevronlegemet, får de terminale seksjonene av fibrene mindre ernæring og er veldig følsomme for ulike bivirkninger..

I tillegg er det perifere nervesystemet ikke beskyttet av blod-hjerne-barrieren eller beinvev som hjernen og ryggen, og det kan derfor bli skadet mekanisk eller ved påvirkning av giftstoffer. Når en nerve forlater ryggmargen og kommer inn i den, er det ingen Schwann-celler, så disse nerveseksjonene representerer en sone med maksimal kjemisk sårbarhet.

Enheten til skade i denne tilstanden er fibrene (sensoriske og motoriske), som er en del av de perifere nervene. Komplett polyneuropatisk syndrom er et kompleks av sensoriske, motoriske og autonome symptomer, og sannsynligheten for skade på en bestemt nervefiber avhenger av lengden, kaliber, metabolske hastighet og antigen sammensetning. Med lesjoner i perifere nerver kan enten aksiale sylindere (axon eller dendritt) lide, da blir begrepet "axonopati" brukt, eller myelinskjedene kan ødelegges - "myelinopathies".

I følge dataene er omtrent 70% av lesjonene aksonale. Ikke bare terminale fibre kan påvirkes, men også nevronale legemer, ryggmargsrøtter og nervestammer. Polyradikuloneuropati er involveringen i prosessen med røttene til ryggradsnervene og nervestammen. Det oppstår på bakgrunn av cytomegalovirus og human immunsviktvirusinfeksjon. I denne artikkelen vil vi berøre de vanligste nevrologiske lidelsene - diabetisk og alkoholholdig polyneuropati: hva det er, hvordan de behandles og hva er tiltakene for å forhindre disse sykdommene.

Patogenese

Utviklingen av polyneuropati er basert på dystrofiske, metabolske, iskemiske, allergiske, toksiske og mekaniske faktorer som forårsaker endringer i den aksiale sylinderen og nerven av myelin. Ovennevnte skadelige faktorer forårsaker overproduksjon av frie radikaler i nevroner. I tillegg til direkte skade på nevroner, oppstår dysfunksjon i små kar, noe som forverrer oksidativt stress.

Patogenesen av polyneuropati i diabetes mellitus er basert på virkningen av hyperglykemi. Metabolske forstyrrelser og mikroangiopati som oppstår ved diabetes forårsaker en endring i trofismen til nerven. I den innledende fasen av nevropati er endringer i nervefunksjonen helt (delvis) reversible hvis blodsukkeret opprettholdes. Anatomiske nervesykdommer utvikler seg senere, og regresjon er allerede umulig.

Transporten av glukose til nervefiberen avhenger av nivået av insulin - med mangel på det oppstår kronisk hyperglykemi, noe som fører til høye nivåer av glukose i nervevevet. For høye glukosenivåer utløser en annen metabolsk vei der glukose omdannes til sorbitol og fruktose, hvis akkumulering forårsaker nedsatt nerveledning. Glykering påvirker proteinaksoner og myelinskede.

Perifere nerveskader inkluderer:

  • Axonotmesis - skade ledsaget av degenerasjon av axoner og deres atrofi. I klinikken manifesteres dette ved tap av følsomhet.
  • Demyelinisering - skade på myelinskjeden. En avmattning i ledningen av en impuls eller fullstendig blokkering utvikler seg. Pasienten utvikler hypo- eller anestesi.
  • Neurotmesis - en fullstendig brudd på en nerve, hvoretter regenerering ikke er mulig.

Klassifisering

  • Ervervet.
  • Medfødt (arvelig).

I følge det kliniske bildet:

  • Symmetrisk.
  • Asymmetrisk.
  • Dismetabolisk (diabetiker, fordøyelsesmiddel, alkoholiker, i kritiske forhold, med nyresvikt og onkologiske sykdommer).
  • Inflammatorisk (borelial, difteri, HIV-assosiert, spedalskhet).
  • Autoimmun (akutt og kronisk demyeliniserende, multifokal motor, paraneoplastisk, med systemiske sykdommer).
  • Giftig (medisinering og assosiert med industriell rus).
  • Skarp. Det utvikler seg i løpet av få dager og opptil en måned. Et eksempel er en giftig form, autoimmun, vaskulær, uremisk, forskjellige rus.
  • Subakutt. Fremskritt innen to uker til 1-2 måneder.
  • Kronisk. Det kliniske bildet utvikler seg over flere måneder og år. Et eksempel er diabetisk polyneuropati, som utviklet seg mot bakgrunn av hypothyroidisme, arvelig, hepatisk, dysproteinemisk, medisinsk, paraneoplastisk nevropati, mot bakgrunnen av vitaminmangel og med systemiske sykdommer..

Ved patogenetisk mekanisme:

  • Aksonal polyneuropati (axonopati). Aksonal nevropati er assosiert med primær skade på de aksiale sylindrene i nervene. Distal lokalisering, alvorlighetsgraden av symptomer er karakteristisk. Tap av reflekser og vanskeligheter med å komme seg (ofte ikke gjenopprettet). Alvorlig smerte hypestesi. Sensorisk svekkelse i distale regioner (som "sokker" eller "hansker"). Alvorlige vegetative-trofiske lidelser. Langvarig forløp og restitusjon med gjenværende nevrologisk svekkelse.
  • Demyeliniserende - skade på myelinskeden i nerven. Symmetrisk lesjon, proksimal lokalisering og uuttrykkede symptomer er karakteristiske. Tap av reflekser og restaurering av dem. Moderat smertehypestesi og vegetative-trofiske lidelser. Rask gjenoppretting med minimal feil.
  • Neuronopati - skade på kroppene til nerveceller (nevroner).

Inndelingen i aksonale og demyeliniserende former er bare gyldig i de tidlige stadiene av prosessen, siden med sykdomsutviklingen oppstår en kombinert skade på de aksiale sylindrene i nervene og myelinskeden. Når polyneuropati forekommer i de distale regionene, kalles det distal polyneuropati. Nøkkelkriteriet for polyneuropati er ikke bare den distale lokaliseringen av prosessen, men også symmetrien.

Det er tre typer fibre: motor (tykk og dekket med myelinskede), sensorisk (tykk myelinisert, som leder dyp følsomhet), tynn, ledende termisk smerte og følsomhet, og vegetativ (tynn uten myelinskede). Små blodkar i nervene ligger i endoneurium og gir fibernæring. Demyeliniseringsprosesser utvikler oftere i autoimmune lesjoner, og toksisk-dysmetabolske prosesser spiller en rolle i aksonal skade. Avhengig av typen skadede fibre, kan polyneuritt ha sensoriske, motoriske og autonome symptomer. I de fleste tilfeller påvirkes alle typer fibre, og dette manifesteres av kombinerte symptomer.

Sensorisk polyneuropati er preget av nedsatt følsomhet. Overvekt av overveiende sensoriske symptomer er karakteristisk for toksiske og metabolske nevropatier. Det kan være en økning eller reduksjon i følsomhet, en krypende følelse, en brennende følelse. Sensorisk nevropati manifesterer seg også som nummenhet, kriblende følelser eller tilstedeværelsen av et fremmedlegeme. I dette tilfellet er smertene mer typiske for alkoholholdige, diabetiske, giftige, amyloide, svulster, rus (overdosering av metronidazol) polyneuropatier.

Parestesier, brennende følelser, overfølsomhet, unormale opplevelser, etc. oppstår med vitamin B12-mangel, paraneoplastisk og kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati. Hvis fibrene som fører dyp følsomhet påvirkes, utvikler pasienten den såkalte følsomme ataksien - ustabil gangart. Motoriske (motoriske) sykdommer dominerer hos diabetikere, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré syndrom, Charcot-Marie-Tooth sykdom. Bevegelsesforstyrrelser er perifer tetraparese som begynner i føttene. Prosessen involverer også musklene i stammen, nakken, og i noen tilfeller forekommer bibrachial lammelse (dekker begge armene).

Sensomotorisk polyneuropati oppstår med skader på sensoriske og motoriske (motoriske) nerver. Et eksempel på denne typen nevropati er diabetiker og alkoholiker. Sensomotorisk nevropati utvikler seg også med mangel på vitamin B1 og ligner på alkoholiske og diabetiske symptomer når det gjelder symptomer. Motorsensorisk polyneuropati forekommer med en overvekt av bevegelsesforstyrrelser, og oftest er dette arvelige former. Arvelig motor-sensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Toots sykdom) er forårsaket av mutasjoner i 60 gener. Hun har en kronisk progressiv kurs. Det forekommer i to former - demyeliniserende (type I, den vanligste) og aksonal (type II), som er etablert ved elektrononeuromyografisk forskning.

Den første typen av sykdommen begynner i barndommen - den manifesteres av svakhet i føttene, og deretter sakte utvikler atrofi av musklene i bena ("stork ben").

Atrofi av musklene i hendene kommer senere. Hos pasienter svekkes vibrasjon, smerte og temperaturfølsomhet som "hansker" og "sokker". Dype senreflekser faller også ut. Det er tilfeller der de eneste tegnene hos alle familiemedlemmer som bærer sykdommen er misdannelser i føttene (de har høy bue) og hammerlignende deformitet i tærne. Hos noen pasienter kan fortykkede nerver palperes..

Segminal demyelinisering utvikler seg og hastigheten på impulsledning avtar. Sykdommen utvikler seg sakte og påvirker ikke forventet levealder. Den andre typen sykdom utvikler seg enda saktere og svakhet utvikler seg i de senere stadiene. Excitasjonshastigheten er nesten normal, men amplituden til sensoriske fibres handlingspotensial er redusert. Aksonal degenerasjon er notert på biopsi.

Autonome symptomer for alle typer nevropati er delt inn i visceral, vasomotorisk og trofisk. Av det viscerale er det ofte nevnt hjerte (hypotensjon med endring i kroppsposisjon, fast puls - det endres ikke med fysisk anstrengelse og dyp pusting), gastrointestinale (gastrointestinale motilitet forstyrres), urogenitale, svetteforstyrrelser, respiratoriske symptomer, endringer i termoregulering og pupillreaksjoner.

Tynning av huden, deformasjon av neglene, dannelsen av sår og utseendet på leddgikt er klassifisert som vegetativ-notrofisk. Vasomotoriske symptomer manifesteres av en endring i temperaturen på huden på hender og føtter, deres hevelse, marmorfarge.

Ervervet polyneuropati i underekstremitetene er assosiert med somatiske og endokrine sykdommer, samt rus, inkludert endogen (patologi i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen). Dermed har polyneuritt i underekstremitetene forskjellige årsaker, noe som gjenspeiles i ICD-10-koden.

Foto av hudendringer i diabetisk nevropati

Polyneuropati i øvre ekstremiteter er karakteristisk for Lewis-Sumner syndrom. Sykdommen begynner med svakhet og tap av følsomhet først i bena, og det avanserte stadiet av sykdommen fortsetter med nevropati i øvre og nedre ekstremiteter. Pasienter har en skjelving av fingrene på hånden, og deretter alvorlig svakhet i hendene, noe som gjør det vanskelig å utføre normalt arbeid på kjøkkenet, spise, binde skolisser.

Hos 5-25% av pasientene er det et brudd på blåsens innervering og urinveisforstyrrelser. Den gradvise involveringen av nervene i øvre ekstremiteter i prosessen er kjent i diabetes mellitus, alkoholisme og onkologiske sykdommer. Med alle disse sykdommene begynner prosessen med underekstremiteter, og deretter er hånden, underarmen, kofferten involvert.

Nevropatier av profesjonell tilblivelse assosiert med eksponering for vibrasjoner, ultralyd eller funksjonell overspenning forekommer også med skade på øvre lemmer. Når det utsettes for lokal vibrasjon, utvikler vanligvis perifert angiodystonic syndrom: brudd, vondt, trekk i armer, forstyrrende om natten eller under hvile. Smerter er ledsaget av en følelse av kryp og chilliness i hendene. Også plutselige angrep av bleking av fingrene er karakteristiske..

Under virkningen av ultralyd er utviklingen av følsomme lidelser og vegetativ-vaskulær typisk. Etter 3-5 års arbeid med ultralyd utvikler pasienter parastesier i hendene, nummenhet i fingrene og økt følsomhet for kulde. Vegetativt følsom polyneuritt manifesteres av en reduksjon i smertefølsomhet i form av "korte hansker", og i de senere stadiene - "høye hansker". Pasienter utvikler limete børster, sprø negler. Med fysisk overbelastning av hendene, eksponering for ugunstige mikroklimatiske forhold på jobb, arbeid med kjølevæsker og løsningsmidler, utvikler også vegetativ-vaskulær nevropati i øvre ekstremiteter. Det skal bemerkes at symptomene og behandlingen av polyneuropati i under- og øvre ekstremiteter ikke er forskjellige.

Diabetisk polyneuropati

Det er den vanligste formen for polyneuropati. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-kode, har G63.2. Det forekommer hos annenhver pasient med diabetes. Hos 4% av pasientene utvikler det seg innen 5 år fra sykdomsutbruddet. Hyppigheten av lesjoner i det perifere nervesystemet er i direkte proporsjon med pasientens varighet, alvorlighetsgrad og alder..

Diabetisk nevropati er i de fleste tilfeller representert av en distal symmetrisk sensorisk form, som har et sakte progressivt forløp med tillegg av motoriske lidelser. Nevropati begynner med tap av vibrasjonsfølsomhet og tap av reflekser (kne og akilles). Samtidig dukker det opp et intens smertsyndrom, med økt smerte om natten.

Siden lange nervefibre er involvert i prosessen, vises alle symptomene i føttene, og går deretter videre til de overliggende delene av bena. Ulike typer fibre påvirkes. Smerte, svie, nedsatt temperaturfølsomhet er karakteristisk for nederlaget til tynne sensoriske fibre. Med nederlaget av tykk sensorisk, vibrasjonsfølsomhet og ledningsevne reduseres, reflekser svekkes. Og involveringen av autonome fibre manifesteres av reduksjon i trykk, brudd på hjerterytmen og svette. Motor polyneuropati er mindre vanlig, og med det opptrer amyotrofi: atrofi i fotens muskler, omfordeling av toneflekken og bøyningen av fingrene (det dannes hammerformet deformitet av tærne).

De viktigste legemidlene for behandling er Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert nedenfor..

Alkoholisk polyneuropati

Denne typen nevropati utvikler seg subakutt og er i følge mekanismen giftig polyneuropati i underekstremiteter. Det har en direkte toksisk effekt av etanol på metabolismen i nerveceller. Giftig polyneuropati oppstår i dette tilfellet med skade på de fine fibrene i nervene. Ved undersøkelse registreres den aksonale typen lesjon.

Forstyrrelser av følsomhet og smerte dominerer. I tillegg karakteriserer også vasomotoriske, trofiske lidelser (hyperhidrose, ødem i bein, misfarging, temperaturendringer) alkoholisk polyneuritt. Symptomer og behandling skiller seg praktisk talt ikke fra diabetisk nevropati, men blant de viktige er det nødvendig å markere Korsakov-syndromet, som alkoholisk nevropati kombineres med..

Korsakovs syndrom er en minnesykdom der pasienten ikke husker nåværende hendelser, er desorientert, men han beholder et minne for tidligere hendelser. Alkoholiske nevropatier betraktes som en variant av fordøyelsesneuropatier, siden de er forbundet med mangel på vitaminer (hovedsakelig i gruppe B, A, PP, E) på grunn av effekten av etanol. Sykdomsforløpet er regressivt. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert i den aktuelle delen. Alkoholisk polyneuropati ICD-10-kode G62.1

Dysmetabolisk polyneuropati

I tillegg til diabetisk og alkoholisk nevropati, som er diskutert ovenfor, inkluderer dysmetabolisk nevropati også nevropatier som utvikler seg i alvorlig nyre- og leverpatologi og i amyloidose.

Hepatisk nevropati kan utvikle seg ved kronisk og akutt leverpatologi: biliær cirrhose, hepatitt C, alkoholisk cirrhose. Klinikken er dominert av blandet sensorimotorisk polyneuropati i kombinasjon med encefalopati. Involvering av det autonome systemet manifesteres av hypotensjon når du endrer kroppsposisjon, svekket gastrointestinal motilitet.

Uremisk nevropati utvikler seg hos halvparten av pasientene med kronisk nyresvikt. Denne typen er preget av sensoriske og sensorimotoriske lidelser som er symmetriske. Sykdommen begynner med restless legs syndrom og smertefulle anfall. Brennende og nummenhet i beina blir senere. Hemodialyse har en generelt positiv effekt, men hos 25% av pasientene er det en økning i sensoriske manifestasjoner.

Fordøyelsesneuropatier er forbundet med mangel på vitamin B, A, E i dietten med underernæring eller nedsatt absorpsjon. Denne tilstanden finnes ofte hos pasienter etter gastrektomi (fjerning av magen), med sykdommer i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen. Klinikken er dominert av parestesier og en brennende følelse i bena. Kne- og akillesreflekser reduseres. Atrofi av musklene i de distale bena utvikler seg også. Bevegelsesforstyrrelser er ikke typiske for denne typen nevropati. 50% av pasientene utvikler hjertepatologi (kardiomegali, arytmi), ødem, hypotensjon, anemi, stomatitt, vekttap, glossitt, dermatitt, diaré, hornhinneatrofi.

Amyloidneuropati forekommer hos pasienter med arvelig amyloidose. Denne typen manifesteres av smertesyndrom med temperaturfølsomhetsforstyrrelser i bena. Motoriske og trofiske lidelser utvikler seg på senere stadier.

Demyeliniserende polyneuropati

Tilstedeværelsen av myelin i membranen gir isolasjon og øker ledningshastigheten. Denne skjeden er den mest sårbare delen av perifer nerve. Hun lider av ødeleggelse av myelin eller utilstrekkelig syntese av det. Under ødeleggelse er toksiske og immunmekanismer av primær betydning - det vil si at skader på myelinskeden utvikler seg under autoimmun eller metabolsk aggresjon. Mangel på vitaminer og metabolske forstyrrelser forårsaker utilstrekkelig myelinsyntese.

Uttrykket "demyeliniserende" betyr skade på myelinskjeden. I dette tilfellet oppstår demyelinisering av nervefibre, og de aksiale sylindrene er bevart. Myelinopatier er preget av et kurs med periodiske forverringer, symmetri av prosessen, muskelhypotrofi og tap av reflekser. Smertefull hypo- eller hyperestesi er moderat uttrykt. Hvis virkningen av den skadelige faktoren elimineres, kan myelinskjeden gjenopprettes innen 1,5-6 måneder. Diagnosen er etablert på grunnlag av en elektrononeuromyografisk studie: en reduksjon i ledning av opphisselse avsløres.

Med en sykdomsvarighet opptil 2 måneder snakker de om en akutt form. Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati eller Guillain-Barré syndrom (synonymt med akutt postinfektiøs polyradikuloneuropati) uttrykkes i progressiv muskelsvakhet, reduserte reflekser og nedsatt følsomhet. Noen pasienter utvikler alvorlig akutt inflammatorisk nevropati..

Tidlige kliniske symptomer er: muskelsvakhet, mindre sensoriske lidelser. Med denne sykdommen foregår et monofasisk kurs: alle symptomer utvikler seg i 1-3 uker, deretter følger en "platå" -fase, og deretter - en regresjon av symptomene. Imidlertid kan det i den akutte fasen være alvorlige komplikasjoner: alvorlige bevegelsesforstyrrelser i form av lammelse og svakhet i luftveismuskulaturen, noe som manifesteres ved åndedrettssvikt. Åndedrettssvikt utvikler seg hos 25% av pasientene og er noen ganger det første symptomet på sykdommen. Risikoen for åndedrettssvikt økes sterkt av luftveissykdommer (KOLS). Pasienten overføres til mekanisk ventilasjon, og tilstedeværelsen av bulbarforstyrrelser er en indikasjon på en umiddelbar overgang til mekanisk ventilasjon..

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en ervervet autoimmun polyneuropati. Denne patologien forekommer i alle aldre, men oftere etter 48-50 år. Menn blir oftere syke. Autoimmun nevropati utvikler seg etter akutte luftveisinfeksjoner, influensa, gastroenteritt eller etter vaksinasjon. Selv om kronisk inflammatorisk nevropati er assosiert med smittsomme prosesser, kan ikke pasientene angi nøyaktig tidspunktet for de første symptomene på sykdommen. Videre begynner det umerkelig hos halvparten av pasientene, og de første symptomene er uspesifikke, derfor blir de undervurdert av pasientene. Hos kvinner kan sykdommen begynne under graviditet (i tredje trimester) eller etter fødsel - dette forklares med det faktum at den immunologiske statusen i denne perioden er svekket.

De første klagene er nedsatt følsomhet og muskelsvakhet i bena. Bevegelsesforstyrrelser dominerer over følsomme: det oppstår vanskeligheter når du reiser deg (fra en sofa eller toalett), går, går i trapper, på trinnet til en buss, manglende evne til å komme inn på badet. Slike restriksjoner i hverdagen tvinger deg til å oppsøke lege. Benmuskulaturens svakhet er symmetrisk og strekker seg i et stigende mønster. Med sykdomsutviklingen er musklene i hendene involvert og finmotorikken svekkes - pasienter mister evnen til å skrive og begynner å oppleve vanskeligheter med egenomsorg. De kan ikke bevege seg, så de bruker turgåere, rullestoler.

Det er fire fenotyper av CIDP:

  • overvekt av symmetrisk muskelsvakhet i lemmer;
  • asymmetrisk muskelsvakhet uten nedsatt følsomhet;
  • symmetrisk svakhet i lemmer og nedsatt følsomhet;
  • asymmetrisk muskelsvakhet med nedsatt følsomhet.

Kronisk inflammatorisk polyneuropati krever langvarig immunsuppresjon med kortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon) og cytostatika (cyklofosfamid). På bakgrunn av korte behandlingsforløp utvikler det seg ofte forverringer.

Giftig polyneuropati

Denne typen er forbundet med eksponering for skadelige industrielle faktorer, medisiner, endogene giftstoffer, samt karbonmonoksidforgiftning. I sistnevnte tilfelle utvikler nevropati akutt. Blyneuropati utvikler seg subakutt - over flere uker. Morfologisk assosiert med demyelinisering og aksonal degenerasjon. Sykdommen innledes med generell astenisering: hodepine, svimmelhet, tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, hukommelsessvikt. Da oppstår motoriske feil, ofte asymmetriske. Innledes med skade på motorfibrene i radiale nerver. Når den radiale nerven blir skadet, utvikler det seg en "hengende børste". Hvis peroneal nerve er involvert i prosessen, vises en "hengende fot". Sammen med lammelse oppstår smerte og følsomhet forstyrres, men sensoriske lidelser er mindre. Følsomme lidelser er notert med moderat forgiftning. Forløpet av sykdommen er lang (noen ganger varer i årevis), siden bly sakte skilles ut fra kroppen.

Arsenisk giftig polyneuropati forekommer ved gjentatt eksponering for arsen. Kilder til arsen inkluderer insektmidler, medisiner eller fargestoffer. Yrkesforgiftning forekommer i smelteverk og er mild. Symmetrisk sensorimotorisk nevropati utvikler seg hos pasienter - smerte dominerer og følsomhet svekkes. Muskelsvakhet utvikler seg i underekstremiteter. I tillegg er det uttalt vegetative-trofiske lidelser: tørr hud, hyperkeratose, pigmenteringsforstyrrelser, ødem. En fortykning vises på neglene (hvit tverrstripemasse). Pasienter mister håret. Sår dannes på tannkjøttet og ganen. Diagnosen er basert på påvisning av arsen i hår, negler og urin. Restaureringen av funksjonene fortsetter i mange måneder. ICD-10-koden for denne typen nevropati er G62.2.

Merkelig nok er nyrene også utsatt for denne sykdommen. Nervenes innervering er representert av sympatiske og parasympatiske fibre. Sympatiske nerver avgår fra ganglier i den sympatiske kofferten og har sin opprinnelse i nedre thorax og øvre korsrygg, og deretter inn i nyrepleksus. Det er et efferent innerveringssystem som fører impulser fra hjernen til nyrene. Nyrepleksus er lokalisert i vevet mellom nyrekarene og binyrene. Fra plexus går nervene til nyrene på mange måter: langs nyrearterien, langs urinlederen, er tubuli flettet sammen, og skaper delikate nervenettverk. Afferente nervefibre leder nerveimpulser fra periferien, i dette tilfellet nyrene, til hjernen.

Polyneuritt i nyrene er assosiert med en dysfunksjon i nervefibrene som gir kommunikasjon mellom hjernen og nyrene. Dystrofiske eller inflammatoriske prosesser i nervefibrene i nyrene utvikler seg med generell rus i kroppen eller smittsomme prosesser. Ofte resulterer pyelonefritt og glomerulonefritt i polyneuritt. Traumer eller alkoholmisbruk kan også forårsake denne patologien..

Pasienter utvikler smerter i korsryggen, som utstråler til lår eller perineum, urinveisforstyrrelser.

Grunnene

Blant årsakene til denne tilstanden er:

  • Diabetes.
  • Overvekt og hypertriglyseridemi øker risikoen for nevropati selv i fravær av diabetes.
  • Metabolisk syndrom. Det er også en bakgrunn for dannelsen av sensorisk nevropati. Insulinresistens, som et av symptomene på metabolsk syndrom, fører til skade på perifere nervefibre.
  • Hypotyreose.
  • Hypertyreose.
  • Giftig faktor. Alkohol, sinkfosfid, arsen, bly, kvikksølv, tallium, noen medisiner (emetin, vismut, gullsalter, melfalan, cyklofosfamid, penicillin, statiner, sulfonamider, bortezomib, lenalidomid isoniazid, antibiotika, kloramfenikol, metronynidazol, thalidoruburan ).
  • Dysmetabolske årsaker (leversvikt, uremisk, amyloid).
  • Kollagenoser.
  • Ondartede svulster.
  • Avitaminose. Med kronisk vitamin B1-mangel utvikler sensorisk-motorisk nevropati. Mangel på vitamin B6 fører til utvikling av symmetrisk sensorisk nevropati, med nummenhet og parestesier. Vitamin B12-mangel manifesterer seg som subakutt degenerasjon av ryggmargen og sensorisk perifer nevropati (nummenhet og tap av senereflekser).
  • Smittsomme faktorer. Det er kjente tilfeller av nevropatier i difteri, spedalskhet, AIDS, botulisme, virusinfeksjoner, smittsom mononukleose, syfilis, tuberkulose, septikemi. Difteri polyneuropati er assosiert med de toksiske effektene av difteri corynebacterium. Ødeleggelsen av myelin begynner med den terminale forgreningen av nervene. Det manifesteres ved parese av lemmer, mangel på reflekser, og deretter blir sensoriske forstyrrelser med. Nevropati i AIDS observeres hos 30% av pasientene og manifesterer seg i en symmetrisk sensorisk form på grunn av skade på axoner. For det første faller vibrasjonsfølsomhet ut og et uttalt smertesymptom dukker opp..
  • Systemiske sykdommer. Den hyppigste utviklingen av nevropatier er observert i systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, sarkoidose, amyloidose, revmatoid artritt.
  • Paraneoplastiske prosesser. Nevropatier av denne genese er sjeldne. Manifisert av motoriske og sensoriske svekkelser. Nevrologisk underskudd utvikler seg subakutt.
  • Allergiske sykdommer (matallergi, serumsyke).
  • Autoimmun. Disse formene inkluderer kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati og Guillain-Barré syndrom.
  • Arvelig. Motorsensorisk type I og II.
  • Eksponering for fysiske faktorer: kulde, støy, vibrasjoner, sterk fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

Kliniske manifestasjoner avhenger av graden av involvering av visse fibre. I denne forbindelse skilles motoriske (motoriske), sensoriske og autonome symptomer ut, som kan manifestere seg på under- eller øvre lemmer og ha en symmetrisk eller asymmetrisk karakter..

Bevegelsesforstyrrelser: skjelving, forskjellige lammelser og lammelser, fascikulasjoner, nedsatt muskeltonus (myotoni), muskelsvakhet (mer manifestert i ekstensorene), muskelatrofi, hypofleksi. I alvorlige tilfeller mister pasienter muligheten til å holde gjenstander i hendene, stå og bevege seg uavhengig.

Sensoriske endringer inkluderer: parestesier, nedsatt følsomhet og smerte, tap av muskelpropriosepsjon, ledsaget av ustabilitet når du går.

Vegetative lidelser: takykardi, overaktiv blære, overdreven svetting av ekstremiteter, trykklabilitet, ødem i ekstremiteter, tynning av huden, trofiske sår, unormal hudfarge og temperatur. Ofte forekommer polyneuropatier med brudd på alle tre typer forstyrrelser, men overvekt av noen.

Symptomer på alkoholisk polyneuritt

Alkoholisk polyneuritt manifesteres av parestesier i de distale ekstremitetene, som er symmetriske. Karakterisert av smerter i bena, som har varierende grad av alvorlighetsgrad, har pasienter plutselige ufrivillige smertefulle muskelsammentrekninger og dysestesi (unormale følelser). Det er en reduksjon i temperatur, vibrasjon og smertefølsomhet i de distale regionene, moderat atrofi i benmusklene, tap av reflekser (Achilles og kne).

I fremtiden er alkoholisk polyneuropati i underekstremiteter ledsaget av svakhet og parese av ekstremiteter. Spesielt når peroneal nerve er skadet, vises en peroneal eller kuklignende gangart som er forårsaket av en hengende fot.

Foto og skjematisk fremstilling av peroneal gangart

Hypotensjon og atrofi av lammede muskler utvikler seg raskt. Senreflekser kan økes i begynnelsen og deretter reduseres eller falle ut. Vegetativtrofiske lidelser manifesteres av en endring i hudfarge, hypodrose (nedsatt svette) i hender og føtter, samt hårtap i underbenet. Alkoholisk nevropati kombinert med cerebellar ataksi og epileptiske anfall.

Ved kronisk alkoholisme med hard drikking manifesteres alkoholisk sykdom ikke bare av polyneuropati, men også av nedsatt absorpsjon av vitamin B1, som er av stor betydning i metabolismen av nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet og DNA-syntese. Behandlingen vil bli diskutert i den aktuelle delen..

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Det er to kliniske alternativer:

  • akutt smerte sensorisk (følsom);
  • kronisk distal sensorimotor.

Utviklingen av den akutte formen er forbundet med skade på tynne fibre som ikke har myelinskede. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteter oppstår akutt og følgende symptomer kommer frem: distale parestesier, brennende følelser, hyperestesi, lumbago, nevropatiske smerter, kuttesmerter i ekstremiteter. Smertene intensiveres i hvile og om natten, blir mindre uttalt med kraftig aktivitet på dagtid. Irriterende stoffer i form av et lett berøring av klær øker smerten betydelig, og grov eksponering gir ikke følelser. Senreflekser er ikke svekket. Endringer i hudtemperatur, farge og økt lokal svetting er mulig.

Den kroniske distale sensorimotoriske formen utvikler seg sakte. Sensorisk svekkelse kan kombineres med moderat motorisk og trofisk lidelse. Først er pasientene bekymret for nummenhet, chilliness, parestesi i tærne, som til slutt spres til hele foten, underbena, og enda senere påvirkes hendene. Brudd på smerte, taktil og temperaturfølsomhet er symmetrisk - det bemerkes i området "sokker" og "hansker". Hvis nevropati er alvorlig, blir nervene i kofferten skadet - følsomheten i magen og brystet avtar. Achilles-reflekser avtar og forsvinner helt. Involveringen av grenene av tibiale eller peroneale nerver i prosessen ledsages av muskelatrofi og dannelsen av en "hengende" fot.

Trofiske lidelser dukker ofte opp: tørrhet og tynning av huden, en endring i fargen, kalde føtter. På grunn av redusert følsomhet tar pasientene ikke hensyn til skrubbsår, mindre skader, bleieutslett, som blir til trofiske sår, og det dannes en diabetisk fot..

Diabetisk polyneuropati med tillegg av infeksjon med traumer blir årsaken til amputasjon av lemmer. Smertsyndrom forårsaker nevroslignende og depressive lidelser.

Analyser og diagnostikk

Diagnose av polyneuropati begynner med anamnese. Legen tar hensyn til inntak av medisiner, de overførte smittsomme sykdommene, pasientens arbeidsforhold, tilstedeværelsen av kontakt med giftige stoffer og somatiske sykdommer. Tilstedeværelsen av lesjoner i det perifere nervesystemet hos de nærmeste slektningene blir også funnet ut. På grunn av forekomsten av alkoholisk polyneuropati, er det viktig å finne ut av pasienten sin holdning til alkohol for å utelukke kronisk rus med etanol.

Ytterligere diagnostikk inkluderer:

  • Elektroneuromyografi. Dette er den mest følsomme diagnostiske metoden som til og med oppdager subkliniske former. Stimuleringselektronuromyografi vurderer ledningshastigheten av impulser langs sensoriske og motoriske fibre - dette er viktig for å bestemme arten av lesjonen (axonopati eller demyelinisering). Impulsens hastighet bestemmer nøyaktig omfanget av skaden. Langsom overføringshastighet (eller blokkering) indikerer skade på myelinskjeden, og reduserte impulsnivåer indikerer aksonal degenerasjon.
  • Undersøkelse av Achilles og kne reflekser for å vurdere motorisk funksjon.
  • Cerebrospinalvæskeundersøkelse. Det er indikert for mistenkt demyeliniserende nevropati, i en smittsom eller neoplastisk prosess.
  • Tester for muskelstyrke, avslører fascikulasjoner og muskelkramperaktivitet. Disse studiene indikerer skade på motorfibre.
  • Bestemmelse av skader på sensitive fibre. Pasienten evner å oppfatte vibrasjoner, berøring, temperatur og smerte testes. For å bestemme smertefølsomhet, blir en injeksjon av tommelen gjort med en nål. Temperaturfølsomhet bestemmes av Tip-therm instrumentet (forskjell i følelse av varme og kulde), og vibrasjonsfølsomhet - med en stemmegaffel eller et biothesiometer.
  • Laboratorietester: klinisk blodprøve, bestemmelse av glykert hemoglobin, urea og kreatininnivå, leverfunksjonstester og revmatiske tester. Toksikologisk screening utføres hvis det er mistanke om toksisitet.
  • Nervebiopsi. Denne metoden brukes sjelden for å bekrefte arvelige polyneuropatier, lesjoner i sarkoidose, amyloidose eller spedalskhet. Denne prosedyren er betydelig begrenset av invasivitet, komplikasjoner og bivirkninger.

Behandling av polyneuropati

I noen tilfeller er eliminering av årsaken en viktig forutsetning for behandling, for eksempel hvis pasienten har alkoholisk nevropati, er det viktig å utelukke alkoholforbruk. I tilfelle giftig form, utelukkelse av kontakt med skadelige stoffer eller avslutning av inntak av medisiner som har en nevrotoksisk effekt. Hos diabetiske, alkoholholdige, uremiske og andre kroniske nevropatier, består behandlingen i å redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og bremse progresjonen..

Hvis vi vurderer behandlingen som en helhet, bør den være rettet mot:

  • forbedret blodsirkulasjon;
  • lindring av smertesyndrom;
  • redusere oksidativt stress;
  • regenerering av skadede nervefibre.

Alle medisiner for behandling av polyneuropati i underekstremiteter kan deles inn i flere grupper:

  • vitaminer;
  • antioksidanter (liponsyrepreparater);
  • vasoaktive medisiner (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • symptomatisk behandling av smerte (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, lokalbedøvelse - geler og krem ​​med lidokain, krampestillende midler).

I nevropatier foretrekkes B-vitaminer, som har en metabolsk effekt, forbedrer aksonal transport og myelinisering. Vitamin B1, som ligger i membranene til nevroner, har en effekt på regenerering av nervefibre, gir energiprosesser i celler. Dens mangel manifesteres av nedsatt metabolisme i nevroner, overføring av eksitasjon til sentralnervesystemet, skade på det perifere nervesystemet, redusert følsomhet for kulde, sårhet i leggmuskulaturen. Vitamin B6 har en antioksidant effekt og er nødvendig for å opprettholde proteinsyntese i aksiale sylindere. Cyanokobalamin er viktig for myelinsyntese, har en smertestillende effekt og påvirker metabolismen. Derfor kalles B-vitaminer nevrotropiske. Kombinasjonen av disse vitaminene er mest effektiv. Multivitaminpreparater inkluderer Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Bruken av B-vitaminer har vist seg å være viktig i behandlingen av nevropatiske smerter. I tillegg er det medisiner der B-vitaminer kombineres med diklofenak (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denne kombinasjonen reduserer effektivt smerter hos pasienter med forskjellige former for polyneuropati..

Av antioksidanter i behandlingen av perifere nervesykdommer av forskjellig opprinnelse, brukes preparater av α-liponsyre, som har en kompleks effekt på den endoneurale blodstrømmen, eliminerer oksidativt stress og forbedrer blodsirkulasjonen. Liponsyrepreparater (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), i tillegg til disse effektene, reduserer også nevropatisk smerte, derfor anses de som universelle medisiner for behandling av polyneuropati av enhver opprinnelse. I kompleks behandling brukes medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen nødvendigvis - Trental, Sermion.

Tradisjonelt brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) for å lindre smerte; lidokaingeler kan brukes lokalt. I tillegg til tradisjonelle medisiner som brukes til å eliminere smerte, er det berettiget å bruke det antikonvulsive Gababamma (900-3600 mg per dag)..

Nucleo CMF Forte er et medikament som deltar i syntesen av fosfolipider (hovedkomponentene i myelinskeden) og forbedrer regenereringsprosessen i tilfelle skade på perifere nerver. Det gjenoppretter også impulsledning og muskeltrofisme..

Legemidler til behandling av diabetisk polyneuropati:

  • Preparater av α-liponsyre anses å være tradisjonelle for behandling av denne polyneuropati. Den opprinnelige representanten er Thioctacid, som er foreskrevet ved 600 mg / dag og har en uttalt klinisk effekt. Allerede etter 3 dagers behandling har pasientene redusert smerte, svie, nummenhet og parestesi. Etter å ha tatt i en dose på 600 mg / dag i 14 dager, forbedrer pasienter med redusert glukosetoleranse insulinfølsomheten. I alvorlige tilfeller foreskrives 3 tabletter Thioctacid 600 mg i 14 dager, og deretter bytter de til en vedlikeholdsdose - en tablett per dag..
  • Actovegin har antioksidante og antihypoksiske effekter, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en neurometabolisk effekt. Det kan også betraktes som et komplekst medikament. Ved behandling av diabetisk nevropati foreskrives en 20% infusjonsoppløsning av Actovegin, som administreres innen 30 dager. Deretter anbefales pasienten å ta 600 mg tabletter 3 ganger daglig i 3-4 måneder. Som et resultat av denne behandlingen reduseres nevrologiske symptomer og ledningsevnen forbedres..
  • Et betydelig preparat er vitaminpreparatet Milgamma i form av injeksjoner og drager Milgamma compositum. Behandlingsforløpet inkluderer 10 intramuskulære injeksjoner, og for en langtidseffekt brukes Milgamma compositum - i 1,5 måneder, 1 tablett 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpene med disse legemidlene gjentas to ganger i året, noe som gjør det mulig å oppnå remisjon.
  • Ved behandling av smertefulle former brukes ofte krampestillende midler: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Med tanke på at det er elektrolyttforstyrrelser i diabetes, blir pasienter vist infusjon av en løsning av kalium og magnesium asparaginat, som kompenserer for mangelen på ioner og reduserer manifestasjonene av distal polyneuropati..
  • I tilfelle purulente komplikasjoner med avgiftningsformål, blir pasienten forskrevet Ceruloplasmin 100 mg intravenøst ​​i en isoton løsning i 5 dager.

Behandling av giftig nevropati i tilfelle forgiftning består i å utføre avgiftningsterapi (krystalloider, glukoseoppløsninger, neohemodesis, reosorbilact). Som i tidligere tilfeller er B-vitaminer, Berlition foreskrevet. Med arvelige polyneuropatier er behandlingen symptomatisk, og med autoimmun er det for å oppnå remisjon.

Behandling med folkemedisiner kan brukes som et supplement til hovedmedikamentell behandling. Det anbefales å ta mumie, avkok av urter (elecampane rot, burdock, calendula), lokal påføring av skuffer med avkok av furunåler. Mens de deltar på et forum dedikert til behandling av diabetisk nevropati, anbefaler mange, basert på deres erfaring, forsiktig fotpleie og komfortable ortopediske sko. Slike tiltak vil bidra til å forhindre utseende av liktorn, liktorn, slitasje, og det vil ikke være jord for dannelsen av mikrotraumer.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes til føttenes renhet, slik at det ikke er noen forhold for bakterier å formere seg og bli smittet. Eventuelt, til og med et lite sår eller slitasje, skal behandles umiddelbart med et antiseptisk middel. Ellers kan mikrotrauma føre til koldbrann. Noen ganger skjer denne prosessen raskt - innen tre dager. Sokker må skiftes hver dag, de skal være bomull, og strikken skal ikke stramme underbenet og forstyrre blodsirkulasjonen.

Les Mer Om Årsakene Til Diabetes