Acidose i diabetes mellitus

En vanlig komplikasjon av diabetes mellitus er diabetisk acidose. Denne patologiske tilstanden oppstår når det mangler insulin i kroppen. Oftest oppstår acidose når en person bryter insulinregimet. Patologien manifesteres av dehydrering av kroppen, alvorlig svakhet og utseendet på lukten av aceton fra munnhulen. Hvis ubehandlet, går acidosen i koma, og etter noen timer kan personen dø. Derfor, hvis du føler deg uvel, må du kontakte en endokrinolog.

Hva er denne patologien?

Acidose er et brudd på syre-base balanse, som er preget av en økning i surhet. Denne tilstanden oppstår på grunn av en økning i nivået av organisk syre i blodet. Med utilstrekkelige insulinnivåer utvikler tegn på sult, og kroppen bruker, for å få energi, fettreservene, som, når de forfaller, frigjør ketonlegemer, og ketoacidose utvikler seg. På grunn av akkumulering av melkesyre utvikler melkesyreacidose. Disse to acidosene oppstår på grunn av diabetesforløpet i dekompensasjonsfasen og krever akutt hjelp, siden de ubehandlet fører til koma.

Årsaker til forekomst

Metabolisk acidose oppstår på grunn av følgende årsaker:

  • hoppe over insulininjeksjon;
  • selvavbestilling av behandlingen;
  • i fravær av å måle mengden sukker i blodet, bruk av en lav dose insulin;
  • å spise mye søtsaker og melprodukter, hoppe over måltider;
  • brudd på en sprøytepenn eller pumpe;
  • utidig behandling av type 2 diabetes mellitus med insulin, hvis indikert.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på diabetisk acidose

Følgende tegn på acidose skilles ut:

  • alvorlig dehydrering av kroppen;
  • tørst og tørrhet i munnen;
  • utvikling av svakhet og kramper;
  • vekttap;
  • lukten av aceton fra munnen;
  • utseendet til muskelsvakhet;
  • slapphet;
  • smerter i magen.

Med alvorlig og avansert utvikling av acidose vises følgende symptomer:

  • taleendring;
  • ufrivillig øyebevegelse;
  • respiratorisk arytmi;
  • utseendet på alvorlige kramper og utvikling av benlammelse;
  • føler seg svimmel;
  • utseendet på alvorlig døsighet og sløvhet.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnostiske tiltak

Hvis diabetisk acidose utvikler seg, bør du umiddelbart gå til sykehuset. Ved innleggelse vil legen undersøke pasienten og registrere klagen. Undersøkelse avslører muskelsvakhet hos pasienten, tørr hud, lukten av aceton. Palpasjon i magen avslører smertefulle opplevelser. Etter det vil legen diagnostisere andre komplikasjoner av diabetes og koma. Han vil også foreskrive spesielle tester som vil bekrefte den foreløpige diagnosen. Disse inkluderer:

  • generell undersøkelse av urin og blod;
  • blod biokjemi;
  • blodsukker test;
  • blod pH;
  • sjekke nivået av ketonlegemer og melkesyre i blodet;
  • bestemmelse av innholdet av bikarbonat;
  • blodproppstest.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diabetisk acidosebehandling

Hvis en person utvikler acidose med diabetes mellitus, må han presse en ambulanse. Ved innleggelse på sykehuset vil legen undersøke pasienten, om mulig samle anamnese og gjennomføre spesielle studier av blod og urin. Etter at diagnosen er stilt, vil spesialisten foreskrive behandling. Som terapi er medisiner foreskrevet. Men først og fremst administreres insulin til pasienten. Hvis pasienten utvikler sjokk, administreres plasma.

Narkotikabehandling

Etter introduksjonen av insulin foreskrives medisiner, som er presentert i tabellen:

LegemiddelgrupperNavn
Saltvannsløsning"Trisol"
"Disol"
Ringers løsning
Kaliumpreparater"Kaliumklorid"
"Kaliumklorid"
Antacida"Natrium bikarbonat"
VitaminerVitamin B12

For effektiviteten av behandlingen, anbefaler leger også at du følger en diett diett, tar sukkerreduserende medisiner eller insulin i tide. Det er viktig å overvåke blodsukkernivået. Du må også regelmessig komme til en undersøkelse hos en endokrinolog, og hvis du føler deg uvel, må du kontakte legen din eller ringe ambulanse..

Acidose i diabetes mellitus

Overvekt av intensiteten av fettmetabolismen over metabolismen av karbohydrater i diabetes forårsaker ketoacidose på grunn av frigjøring av acetoeddiksyre og hydroksysmørsyre i blodplasmaet med en hastighet som overstiger muligheten for deres fangst og bruk av celler. Som et resultat utvikler alvorlig metabolsk acidose på grunn av ketoacidose, ledsaget av dehydrering på grunn av polyuri. De kumulative endringene som oppstår, spesielt alvorlig acidose, kan raskt føre til diabetisk koma og død hvis de ikke umiddelbart behandles med høye doser insulin.

Alle metoder for fysiologisk kompensasjon som brukes av kroppen for å bekjempe metabolsk acidose, brukes også i tilfelle diabetisk acidose. Disse inkluderer rask og dyp pusting ledsaget av å skylle ut store mengder karbondioksid; Sammen med den buffrende effekten tømmer karbondioksidutlutning det ekstracellulære rommet fra lagrede bikarbonater. Renal kompensasjonsmekanismer fremmer syntesen av nye bikarbonater som fyller opp det ekstracellulære rommet sammen med en reduksjon i sekresjonen.

Alvorlig acidose er forbundet med de mest alvorlige tilfellene av ubehandlet diabetes. Hvis pH-verdien i blodet faller til verdier nær 7,0, oppstår en acidotin koma, og døden oppstår i løpet av få timer.

Bruken av fett i leveren i lang tid fører til at en stor mengde kolesterol vises i blodet og impregnering av veggene i blodkarene med det, noe som fører til alvorlig aterosklerose og andre vaskulære lidelser, som vi vurderte tidligere..

Diabetes forårsaker proteinmangel i kroppen. Manglende evne til å bruke glukose til energiforsyning til kroppen fører til en økning i bruken av proteiner sammen med fett, som er ledsaget av proteinmangel i kroppen, og derfor mister pasienter med alvorlig ubehandlet diabetes mellitus raskt kroppsvekt på bakgrunn av asteni (energimangel), til tross for at de spiser mye (polyfagi) ). Uten behandling fører disse lidelsene raskt til utarmning av alt kroppsvev og død etter noen uker..

Type II diabetes mellitus

Type II-diabetes er mye mer vanlig enn type I-diabetes, og står for over 90% av alle diabetessaker. Typisk forekommer type II-diabetes etter fylte 30 år, ofte mellom 50 og 60 år, sykdommen dannes gradvis, derfor regnes den som voksen diabetes. De siste årene har det imidlertid vært en massiv økning i forekomsten av type II diabetes hos personer under 20 år. Denne trenden medieres hovedsakelig av økt forekomst av fedme, den alvorligste risikofaktoren for type II-diabetes, inkludert hos barn..

Fedme, insulinresistens og metabolsk syndrom går vanligvis foran utviklingen av type II diabetes. Type II diabetes, i motsetning til type I, er ledsaget av en økning i plasmainsulinkonsentrasjonen (hyperinsulinemi). Dette er en kompenserende respons fra betacellene i bukspyttkjertelen på en reduksjon i målvevets følsomhet overfor metabolske effekter av insulin, som betraktes som insulinresistens. Redusert insulinfølsomhet reduserer bruk og lagring av karbohydrater, øker blodsukkernivået, stimulerer en kompenserende økning i insulinsyntese.

Utviklingen av insulinresistens og forverringen av glukosemetabolismen er vanligvis en trinnprosess, som begynner med overvekt og fedme. Mekanismen som knytter fedme til insulinresistens er fortsatt ukjent. Noen studier indikerer en reduksjon i antall insulinreseptorer, spesielt i muskler, fettvev og i leveren, hos overvektige mennesker sammenlignet med tynne mennesker. Imidlertid vises insulinresistens i de fleste tilfeller i forbindelse med svekket signalmekanismer som kobler reseptoraktivering med en rekke intracellulære responser. Forringelse av insulinsignaliseringsmekanismer er nært knyttet til den toksiske effekten av lipidakkumulering i vev, spesielt i lever og muskler, noe som er en konsekvens av overvekt..

Insulinresistens er en del av en kaskade av lidelser ofte referert til som metabolsk syndrom. Noen forfattere av metabolsk syndrom inkluderer: (1) fedme, spesielt akkumulering av magefett; (2) insulinresistens; (3) faste hyperglykemi; (4) lipidmetabolismeforstyrrelser slik som en økning i triglyserider i blodet og en reduksjon i lipoprotein med høy tetthet; (5) hypertensjon. Alle manifestasjoner av det metabolske syndromet er nært knyttet til overvekt, spesielt ledsaget av akkumulering av fettvev i bukhulen rundt de viscerale organer..

Rollen til insulinresistens i dannelsen av noen manifestasjoner av metabolsk syndrom er ikke klar, selv om det er åpenbart at det er insulinresistens som er den primære årsaken til en økning i blodsukkerkonsentrasjonen. De farligste konsekvensene av metabolsk syndrom er sykdommer i det kardiovaskulære systemet, inkludert aterosklerose, noe som fører til utbredt skade på indre organer. Ulike metabolske forstyrrelser som følger med metabolsk syndrom er risikofaktorer i dannelsen av kardiovaskulær patologi, og insulinresistens, som disponerer for utvikling av type II diabetes mellitus, er i stor grad årsaken til utviklingen av denne patologien..

Laktatacidose: symptomer, behandling, årsaker, diagnose

I denne artikkelen vil du lære:

En av de mulige dødsårsakene hos pasienter med diabetes mellitus er hyperglykemisk koma, som kan være ketoacidotisk, hyperosmolar eller hyperlactacidotic. Det siste alternativet - hyperglykemisk hyperlaktacidotisk koma (eller melkesyreacidose, melkesyreacidose, melkesyreacidose) i diabetes mellitus er ganske sjelden, men dødeligheten i dette tilfellet er 30-90%.

Generelt er melkesyreacidose en ikke-spesifikk akutt komplikasjon av diabetes mellitus, som utvikler seg som et resultat av insulinmangel og opphopning av store mengder laktat (melkesyre) i blodet, noe som fører til alvorlig acidose og tap av bevissthet..

Laktatacidose er mer vanlig ved type 2 diabetes mellitus og kan skyldes metformininntak. Denne komplikasjonen oppstår som regel i en alder av 35–84 år og blir ofte ikke diagnostisert.

Grunnene

Tatt i betraktning årsakene til forekomsten, skilles det mellom to typer melkesyreacidose: A og B. Type A melkesyreacidose er en konsekvens av en reduksjon i vevsoksygenering hos personer med innledende vevshypoksi og kan utvikle seg selv i fravær av diabetes mellitus.

Hovedårsakene til vevshypoksi:

  • kardiogent sjokk;
  • endotoksisk og hypovolemisk sjokk;
  • forgiftning med karbonmonoksid;
  • anemi;
  • feokromocytom;
  • epilepsi og andre.

Type B melkesyreacidose er ikke assosiert med den opprinnelige vevshypoksien og forekommer under følgende tilstander og sykdommer:

  • diabetes mellitus, spesielt behandlet med biguanider (metformin);
  • Kronisk nyre sykdom;
  • leversvikt;
  • neoplastiske prosesser;
  • leukemi;
  • alkoholisme;
  • smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
  • forgiftning med salisylater, cyanider, etanol, metanol.

Som regel utvikler melkesyreacidose i nærvær av flere provoserende faktorer.

Diabetologers oppmerksomhet på melkesyreacidose skyldes at den kan utvikle seg på bakgrunn av langvarig behandling med biguanider. Spesielt med lever- og nyreskade kan til og med den vanlige dosen metformin forårsake melkesyreacidose, hvor forekomsten, ifølge ulike eksperter, er 2,7-8,4 tilfeller per år per 100 000 pasienter som får dette legemidlet.

Imidlertid, når det administreres riktig, øker ikke den nåværende metforminen risikoen for melkesyreacidose..

Hovedleddet i patogenesen av melkesyreacidose er vevshypoksi, som aktiverer anaerob glykolyse og fører til opphopning av overflødig melkesyre i vev og blod med utvikling av acidose og rus. Laktat er det endelige metabolske produktet av anaerob glykolyse. Samtidig hemmes dannelsen av glykogen fra laktat i leveren under hypoksi.

Utbruddet av melkesyreacidose er også mulig ved parenteral administrering av væsker som inneholder fruktose, sorbitol eller xylitol.

Symptomer

Laktatacidose utvikler seg raskt nok, men de første tegnene kan være dyspeptiske lidelser, muskelsmerter, angina pectoris. Et særpreg er mangel på effekt fra å ta smertestillende midler.

Det er ofte mulig å mistenke at dette er melkesyreacidose, noe som tillater slike symptomer hos pasienter med diabetes som angst, svakhet, svakhet, hodepine, kvalme, oppkast, hypotensjon opp til kollaps, akutt mage, døsighet, blir til en tilstand av dumhet, dumhet og koma, anuri på bakgrunn av nedsatt nyrefusjon.

Huden er blek, cyanotisk, pulsen er rask, liten. Kardiovaskulær svikt, arteriell hypotensjon, kortpustethet, kompenserende hyperventilasjon, Kussmaul pusteprosess.

Dessverre er det ingen spesielle kjennetegn på melkesyreacidose, så diagnosen melkesyreacidose er alltid vanskelig.

Gitt den ganske raske utviklingen, som ikke er typisk for hyperglykemiske forhold, er det viktig å umiddelbart skille melkesyreacidose fra hypoglykemisk tap av bevissthet..

Tabell - Differensielle diagnostiske tegn på hyper- og hypoglykemiske tilstander
SkiltHypoglykemiHyperglykemi
StartRask (minutter)Tregere (timer - dager)
Hud, slimhinnerVåt, blekTørke
MuskelformØkt eller normaltRedusert
MageIngen tegn på patologiOppblåst, smertefull
BlodtrykkStabilRedusert

Diagnostikk

Laktatacidose krever laboratoriebekreftelse. Karakterisert av en økning i innholdet av melkesyre i blodet (mer enn 4,0 mmol / l, normalt 0,4-1,4 mmol / l). I de fleste tilfeller utføres denne studien bare på en intensivavdeling..

Moderat hyperglykemi (12-16 mmol / L) eller til og med normale blodsukkernivåer blir notert, noe som kan føre til en forsinkelse i å stille riktig diagnose.

Også laboratorietester er preget av en reduksjon i nivået av bikarbonater og reservealkalinitet, en reduksjon i pH. Forresten anbefaler vi å lese artikkelen Farer og konsekvenser av diabetes

En kombinasjon av melkesyreacidose med ketoacidose, en hyperosmolar tilstand er mulig, noe som ofte kompliserer diagnosen.

Tabell - Differensialdiagnose av hyperglykemisk koma ved diabetes mellitus

I nærvær av karakteristiske symptomer og mistanke om melkesyreacidose kreves innlagt sykehusinnleggelse og intensiv behandling.

Behandling

Intravenøs infusjon med 0,9% NaCl-oppløsning er nødvendig på prehospitalt stadium.

Terapeutisk taktikk er basert på:

  • en reduksjon i laktatproduksjonen;
  • fjerning av overflødig laktat (og metformin);
  • bekjempe sjokk, gjenoppretting av syre-base balanse (syre-base tilstand);
  • eliminering av den provoserende faktoren.

Ved behandling av melkesyreacidose ved hyperglykemi brukes insulinbehandling. Kortvirkende insulin injiseres ved 2–5 U / t intravenøst ​​eller ved hjelp av en infusjonspumpe med 5% glukoseoppløsning ved 100–125 ml / t..

Fjerning av overflødig laktat og biguanider (hvis brukt) utføres ved hemodialyse med en bikarbonat- eller laktatfri buffer eller ved hemosorpsjon.

For å redusere produksjonen av laktat, brukes eliminering av hypoksi (for eksempel i tilfelle anemi, transfusjon av erytrocyttmasse) med kunstig hyperventilering med en målreduksjon i pCO2 til 25-30 mm Hg. Kunst. (med intubasjon).

For å øke aktiviteten til pyruvatdehydrogenase, administreres kortvirkende insulin eller natriumdikloracetat. Kanskje innføring av metylenblått (1% løsning, 50-100 ml intravenøst) for å binde hydrogenioner og redusere graden av acidose.

Administrering av natriumbikarbonatoppløsning bør utføres med ekstrem forsiktighet (bare ved pH

Diabetisk ketoacidose: hva det er og hvordan man behandler det

Artikkelen vil fortelle i detalj om en slik akutt komplikasjon av forløpet av diabetes mellitus, som ketoacidotisk koma. Det er viktig å forstå at ikke hvert angrep av ketoacidose slutter med utvikling av koma..

Vi vil vurdere både de patofysiologiske aspektene av forekomsten og det kliniske bildet, laboratorieparametere, takket være hvilke vi kan skille den fra andre alvorlige tilstander som følger med ukontrollert diabetes, samt moderne terapeutiske tilnærminger i behandlingen av slike pasienter..

Over 350 millioner mennesker over hele verden lever med diabetes.

Begynnende diabetiske ketoacidose-symptomer kan være ganske tvetydige, egnet for flere forhold. I dette tilfellet er det viktig å bestemme patologien i tide, noe som ofte hjelper ved å vite om pasienten har diabetes.

Patogenetiske øyeblikk i tilstandens utvikling

Den utvilsomme årsaken til utvikling av ketoacidose er en økning i blodsukker på grunn av utilstrekkelig eller absolutt insulinmangel. Videre øker nivået av hormoner som spiller en direkte motsatt rolle til insulin (som glukagon, kortisol og katekolaminer). Disse to faktorene er en integrert del av det som utvikler seg ved diabetes mellitus ketoacidose..

Menneskekroppens indre miljø er i konstant homeostase under forutsetning av normal funksjon av alle organer, blodbuffersystemer, menneskelig humoristisk system, etc. Brudd på en av koblingene i denne balansen medfører uønskede konsekvenser, som hver har sin egen manifestasjon.

Kontroll av blodsukkernivå er et viktig skritt i diabetesbehandlingen.

Så en endring i det normale forholdet mellom insulin og glukagon i blodet fører til aktivering av følgende prosesser:

  • glukoneogenese er en kompleks mekanisme for dannelse av glukose fra ikke-karbohydratstrukturer i kroppen, slik som fett og proteiner,
  • glykogenolyse - nedbrytning av akkumulerte glykogenmolekyler i myocytter og lever,
  • økt dannelse av ketonlegemer av hepatocytter.

Brudd på forholdet mellom disse mothormonene fører til at prosessene med glukose-syntese intensiveres i menneskekroppen og måtene for splitting og utnyttelse er hemmet.

Som du vet spiller insulin en avgjørende rolle i karbohydratmetabolismen. Og dette innebærer ikke nedbrytningen av glukosemolekyler, slik mange tror..

Faktisk er insulin en viktig transportør av glukose inn i celler i alle organer og vev. Derfor er mangelen på dette hormonet ikke bare i seg selv årsaken til hyperglykemi, men parallelt hemmer det alle mulige måter å transportere disse karbohydratene inn i cellene..

For å forstå hva som er ketoacidose i diabetes mellitus, er det verdt å først forstå hva ketoner eller ketonlegemer (deres tre ganger navnet) er. Med mangel på karbohydrater i menneskekroppen (på grunn av et kalorifattig diett, langvarig faste), dannes disse forbindelsene fra fettsyrer i leveren. De oksideres i mitokondrier, hvorpå den nødvendige energien for menneskekroppen dannes..

Høye nivåer av insulin og dets mothormoner stimulerer lipolyse (nedbrytning av fettceller) med frigjøring av fettsyrer. Normalt omdannes disse syrene ved hjelp av leveren til triglyserider og andre typer lipoproteiner. I tilfelle ketoacidose er leverfunksjonen betydelig deprimert, på grunn av hvilken en parallell vei er inkludert i arbeidet - syntese av ketonlegemer.

Med en mangel på bikarbonater, som er observert med denne komplikasjonen av diabetes mellitus, øker fenomenet en reduksjon i pH, som det fremgår av bildet av metabolsk acidose.

Klinisk manifestasjon av patologi

Til tross for laboratorieindikatorers prioritering både ved diagnostisering av ketoacidose og ved å bestemme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, bør kliniske manifestasjoner og alle symptomene som ligger i en pasient som lider av denne komplikasjonen av diabetes belyses i sammenheng med denne artikkelen..

Utidig assistanse gitt til en pasient med DKA truer utviklingen av koma.

Vanligvis tar det 24 timer å utvikle hele bildet som er karakteristisk for et gitt symptomkompleks. Noen mindre, noen mer. Ofte er tegn på ketoacidose i sin mest komplekse manifestasjon det aller første symptomet i diagnosen diabetes mellitus type 1..

Fallende blodtrykk er et kardiovaskulært tegn på ketoacidose.

  1. Manifestasjoner fra mage-tarmkanalen. Kvalme og oppkast er de ledende symptomene, hvor alvorlighetsgraden øker sammen med en reduksjon i blodets pH og en økning i nivået av ketonlegemer. I tillegg kan magesmerter slutte seg til, uten nøyaktig lokalisering, men ligner vagt på akutt pankreatitt eller perforering av fordøyelsesslangen..
  2. Kardiovaskulære symptomer. Alt i kroppen er sammenkoblet. Denne uttalelsen gjelder direkte både for diabetes og komplikasjoner. Med fenomenene ketoacidose utvikles et bilde av væsketap. Utvilsomt påvirker dette den tilsvarende responsen fra hjertet og blodårene. Takykardi, en reduksjon i blodtrykket på bakgrunn av perifer vasodilatasjon - dette er de kardiovaskulære symptomene som observeres hos en pasient med ketoacidose. Graden og hastigheten på trykkreduksjon og hjertefrekvensøkning avhenger både av volumet av tapt væske, hastigheten for tapet og av pasientens tidligere tilstand.
  3. Nevrologiske manifestasjoner. Fra en mild grad av inhibering av pasienten, og slutter med en dyp koma, som kan komplisere sykdomsforløpet (ketoacidotisk koma), er dette hele variasjonen i den nevrologiske klinikken i denne akutte komplikasjonen av diabetes.
    Svært ofte er behandlingen av diabetisk ketoacidose hos barn den mest tvungne på grunn av det ekstremt komplekse løpet av denne tilstanden som ofte utvikler seg hos dem - en økning i hjerneødem.
  4. Luftveislidelser. Kussmaul respirasjon, karakteristisk for diabetisk ketoacidose, spiller en viktig tilpasningsrolle. Den såkalte "støyende" pusten, på grunn av hyppige og dype sykluser av "innånding-utånding", minimerer død plass i lungevevet, noe som gjør at du kan bli kvitt overflødig karbondioksid, som igjen spiller en viktig rolle i å balansere syre-base balansen. Takket være denne enkle mekanismen er kroppen i stand til å bekjempe metabolsk acidose alene til et visst punkt, og derved utjevne pH-nivået.
  5. Tørst og økt vannlating. Polydipsia og polyuria følger diabetisk ketoacidose selv i de tidlige stadiene av utviklingen. Dette skyldes det faktum at etter å ha økt konsentrasjonen av glukose i blodet til en viss grense (ca. 10 mmol / l), slutter den å bli resorbert av nyreapparatet og kommer inn i urinen. Å være et osmotisk aktivt element, tiltrekker det vann, på grunn av hvilket volumet og hyppigheten av vannlatingsepisoder øker betydelig, noe som igjen forverrer pasientens tilstand på grunn av økt dehydrering.

Viktig! En ketoacidotisk tilstand, til tross for typen diabetes mellitus - type 1 eller type 2 - krever alltid en veldig forsiktig holdning til pasienten, spesielt når tilstanden har forverret seg på grunn av en utløsende faktor.

Patogenese av utvikling av to hovedtyper av diabetes mellitus.

Tenk på forhold som kan bidra til utvikling av DKA / DKA (engelsk, diabetisk ketoacidose):

  • infeksjon (lungebetennelse, betennelse i urinveiene eller fordøyelsesslangen),
  • utilstrekkelig insulininntak,
  • hjerteinfarkt (under denne samlebetegnelsen betraktes som akutt iskemi og nekrose, både av myokardiet og hjernen - hjerneslag, tarm og perifert vev),
  • svangerskap,
  • narkotika bruk.

Grafisk skildring av Kussmaul respirasjon karakteristisk for diabetisk ketoacidose.

Diagnostiske bekreftelsesalternativer

Tidspunktet for diagnosen diabetisk ketoacidose og igangsetting av passende terapi er et viktig øyeblikk for å bestemme dynamikken og fremdriften til denne tilstanden.

Laboratorieforskning er avgjørende for å hjelpe klinikeren med denne oppgaven. Det er også viktig å skille mellom komplikasjoner som ketoacidose og hyperosmolære tilstander, siden begge er akutte komplikasjoner av diabetes, men legevakt har sine egne nyanser i hver av dem..

I tillegg til kliniske egenskaper, kan resultatene av laboratorietester hjelpe oss i dette:

Den undersøkte parameterenDiabetisk ketoacidoseHyperosmolar tilstand
PlasmanatriumRedusert (mindre enn 136 mEq / L)Vanlig
Kalium i plasmaNormal eller redusertVanlig
Ketonlegemer i plasmaBetydelig øktLitt over det normale
Plasma osmolalitet300-320 mOsm / ml330-380 mOsm / dl
blod pHMindre enn 7,3 kan imidlertid variere avhengig av tilstandens progresjonOver 7.3
Bikarbonater i blodetRedusert betydeligDe kan være innenfor normale grenser og reduseres noe

Viktig! Plasma kalium spiller en viktig rolle i funksjonen til mange systemer. Det er imidlertid verdt å huske at nivået av kalium som er oppnådd i laboratorietester med DKA er langt fra sant, og til og med dets normale verdier er ikke en grunn til å nekte å fylle på reservene..

Skjematisk fremstilling av DKA - akutt komplikasjon av diabetes mellitus.

I tillegg til indikatorene ovenfor er det obligatorisk å overvåke nyrenes funksjonelle tilstand ved å bestemme nivået av kreatinin i blodplasma og urea. På grunn av en signifikant reduksjon i volumet av sirkulerende blod, lider nyrene, på grunn av hvilke de studerte parametrene kan økes, selv hos pasienter med opprinnelig bevart funksjon av urinveiene.

Når en pasient legges inn på klinikken med symptomer som ligner på diabetisk ketoacidose, er det alltid verdt å spørre først og fremst om tilstedeværelsen av diabetes mellitus kjent for pasienten, og særegenheter ved kontrollen, hvis noen. Imidlertid er DKA i seg selv ofte det første tegn på diabetes når det gjelder type I-diabetes..

I dette tilfellet kan det hende du trenger bekreftelse på ikke bare den akutt oppståtte tilstanden, men også årsaken. For å bekrefte type I-diabetes (tidligere referert til som "insulinavhengig") er det nødvendig å bestemme tilstedeværelsen og nivået av antistoffer rettet mot betacellene i bukspyttkjerteløyene i Langerhans, nemlig anti-GAD 65 AB.

Terapeutisk taktikk

Det er viktig å huske at til tross for årsaken - et for høyt nivå av glukose i blodet, når en pasient blir innlagt på sykehuset, bør vektlegging i behandlingen primært legges på å fylle på mangelen på sirkulerende blodvolum. Normalisering av det i seg selv vil føre til en reduksjon i glukosenivået..

Ofte er lungebetennelse den provoserende faktoren for å komplisere forløpet av diabetes.

Derfor er det i første omgang rehydrering av kroppen. For dette formål brukes natriumkloridløsninger, både 0,9% og hypotoniske (0,45%), konsekvent. Prosessen med å oversvømme en pasient krever forsiktighet og nøye oppmerksomhet fra legenes side, for å erstatte de manglende væskemengdene sakte..

Merk følgende! I tillegg til DKA er det også behov for behandling av tilstanden som fungerte som en utløsende faktor for å komplisere diabetesforløpet.

Til tross for hyperglykemi tilstede hos pasienten, er det under behandlingen av DKA nødvendig å tilsette 5% glukose til den hypotone løsningen. Et kraftig fall i blodsukkeret er fulle av uønskede konsekvenser.

Det er derfor insulinet som brukes i behandlingen av denne akutte komplikasjonen av diabetes, kun brukes kortvarig, med overgangen til langtidsvirkende først etter normalisering av tilstanden og begynnelsen av pasientens ernæring for å opprettholde glukose innenfor normale grenser..

Diabetes mellitus krever at pasienten følger den terapeutiske planen nøye.

Kalium etterfylles selv når blodnivået er normalt, som nevnt ovenfor. Årsaken til dette er mangel på totalt kalium i kroppen på bakgrunn av dets normale verdier i blodserum. Langsom administrering av kaliumsalter utføres på et nivå mindre enn 5,0-5,2 mmol / l, men over 3,5 mmol / l.

Når du overvinner normens nedre grense og synker til lavere nivåer, kreves en akselerert innføring av denne elektrolytten.

Merk følgende! Kaliummangel, så vel som overskudd, kan føre til uønskede komplikasjoner, primært fra kardiovaskulærsystemet.

Hypertoniske natriumkloridløsninger brukes ikke i terapeutisk praksis av en standard ukomplisert ketoacidotisk tilstand, men vanligvis bare når fokale nevrologiske manifestasjoner vises.

Ernæring spiller en nøkkelrolle i glukosekontroll hos pasienten med diabetes.

Avslutningsvis er det viktig å huske at behandlingen av ketoacidose ved diabetes mellitus bare skal utføres på en medisinsk institusjon, og ikke engang på et sykehus, men på en intensivavdeling. Bare der er det mulig døgnet rundt og nøye med å overvåke pasientens tilstand, progresjon eller regresjon av eksisterende symptomer.

Spørsmål til legen

Hvordan forebygge ketoner

God ettermiddag, jeg heter Nikolay, jeg er 34 år gammel. Siden jeg var 15 år, har jeg hatt insulinavhengig diabetes mellitus, og allerede 5 ganger i løpet av denne tiden har jeg hatt angrep av ketoacidose, som jeg havnet på sykehuset på grunn av. Fortell meg hvordan du kan forhindre at de ser ut, eller dette er det vanlige løpet av diabetes, og vi kan bare vente på dem?

Hei Nikolay. Takk for spørsmålet ditt. Forebygging av ketoacidose er alltid streng overholdelse av både behandling av den primære tilstanden og forebygging av utløsningsfaktorene beskrevet i denne artikkelen..

Overholdelse av alle legens resepter og innføring av insulin i ditt tilfelle samtidig, overholdelse av et klart kosthold, menyen som også er utarbeidet i samsvar med tilstedeværelsen av diabetes mellitus, er et stort skritt mot både forebygging av DKA og opprettholdelse av en daglig livskvalitet. Samtidig, selv på bakgrunn av streng overholdelse av diett og diabetesbehandling, kan en ketoacidotisk tilstand utvikle seg under påvirkning av forskjellige utløsende faktorer..

For å forhindre at de oppstår, er det nødvendig å føre en sunn livsstil, inkludert regelmessig daglig fysisk aktivitet, opprettholde et tilstrekkelig drikkeregime, behandle samtidig sykdommer (for eksempel arteriell hypertensjon) i tide, bli vaksinert mot influensa, pneumokokker og så videre..

For en mer detaljert forklaring av dine handlinger for å oppnå det forventede resultatet, er det verdt å kontakte legen din..

Metabolisk acidose: årsaker, symptomer, behandling

Syre-base balansen i en sunn kropp holdes på et konstant nivå, blodet har en svak alkalisk reaksjon. Når det avviker i retning av forsuring, utvikler metabolsk acidose, alkalisering - alkalose. Sur balanse er mer vanlig og blir møtt av leger av alle spesialiseringer.

Acidose i seg selv oppstår aldri, den utvikler seg alltid som en konsekvens av en hvilken som helst lidelse eller sykdom. Det er mange grunner til acidose: fra diabetes til en overdose av askorbinsyre. I alle tilfeller fortsetter prosessene i kroppen på en lignende måte: biokjemiske reaksjoner reduseres, proteiner endrer strukturen. Denne tilstanden er veldig farlig, opp til organsvikt og død..

Metabolisk acidose - hva er det??

Proteiner er til stede i alle celler i kroppen vår. De finnes i hormoner, enzymer og immunsystem. Proteiner er amfotere, det vil si at de har egenskapene til både syrer og baser. De utfører sin funksjon i et ganske smalt pH-område: 7,37 - 7,43. Med noe avvik fra det, endrer proteiner irreversibelt strukturen. Som et resultat mister enzymer aktivitet, ionekanaler blir ødelagt, cellemembraner slutter å utføre sine funksjoner, reseptorer svikter, overføring av nerveimpulser blir forstyrret.

Kroppen beskytter seg mot så alvorlige konsekvenser ved å bruke et buffersystem på flere nivåer. Den viktigste er bikarbonat. I blodet er salter av karbonsyre, bikarbonater konstant til stede, som med en økning i syreinnholdet i blodet umiddelbart nøytraliserer det. Som et resultat av reaksjonen dannes karbonsyre som nedbrytes til karbondioksid og vann.

Konsentrasjonen av blodbikarbonater opprettholdes av nyrene, her finner den motsatte prosessen sted: overskudd av hydrogenioner skilles ut i urinen, og bikarbonat vender tilbake til blodet.

Hvis syrer i en økt mengde kommer utenfra eller dannes i kroppen, utvikles acidose. Det er preget av et fall i PH til 7.35 og under. Årsaken til skiftet i syre-base-balansen kan være et økt inntak av karbondioksid i kroppen, lidelser i nyrene med opphør av arbeidet med å gjenopprette bikarbonatreserven, og overdreven fjerning av baser gjennom mage-tarmkanalen. Kan forårsake forsuring og forvrengte metabolske prosesser, i dette tilfellet oppstår metabolsk acidose.

Årsaker og utviklingsfaktorer

For å behandle acidose er det ikke nok å føre manglende bikarbonater i blodet. I noen tilfeller kan dessuten introduksjonen være farlig. For å eliminere acidose er det nødvendig å forstå under påvirkning av hvilke faktorer den begynte å utvikle.

Mulige årsaker til metabolsk acidose:

  1. Mangel på insulin eller alvorlig insulinresistens. På grunn av dette får vev ikke ernæring og blir tvunget til å bruke fett, som brytes ned til syrer.
  2. Økt dannelse av melkesyre i leversykdommer, insulinmangel i diabetes, mangel på oksygen i vev på grunn av sykdommer i kar, lunger, hjerte.
  3. Overdreven alkoholforbruk, ledsaget av oppkast og påfølgende sultperiode.
  4. Langvarig faste eller alvorlig fettoverskudd i maten.
  5. Rus av kroppen ved bruk: etylenglykol - alkohol, frostvæske komponent; salisylsyre er mer enn 1,75 g per kg vekt; metanol.
  6. Forgiftning med damp av toluen, som er inneholdt i maling, lakk, lim, løsemiddel.
  7. Nedsatt funksjon av glomeruli i nyrene på grunn av nefropati, pyelonefritt, nefrosklerose, behandling med visse legemidler: betennelsesdempende medisiner; amfotericin er et soppdrepende middel; tetracyklin er et antibiotikum; litiumpreparater - psykotropiske stoffer; acetazolamid (diakarb); spironolakton (Veroshpiron) - vanndrivende.
  8. Tap av hydrokarboner fra mage-tarmkanalen på grunn av diaré, ytre fistler.
  9. Overdosering av metformin, et legemiddel som er foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes. Inntak av Metformin hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
  10. Utilstrekkelig produksjon av aldosteron eller deoksykortikosteron av binyrebarken.
  11. Overflødig kalium i strid med nyrene.
  12. Administrering av syrer i parenteral ernæring eller ammoniumklorid for å lindre ødem.
  13. Massiv vevsnekrose på grunn av langvarig kompresjon, forbrenning, myopati, trofiske sår og gangrenøse forandringer i diabetes mellitus.

Sykdomstyper

Avhengig av årsaken til opphopning av syrer i blodet, er acidose delt inn i typer:

Proksimal acidose - nefrotisk syndrom, venetrombose i leveren, myelom, cyster, langvarig bruk av diuretika, mangel på aldosteron.

Distal acidose - pyelonefritt, nefropati, medisiner som kan påvirke hastigheten på urinfiltrering i glomeruli.

Acidosis typeBruddGrunnene
KetoacidosePå grunn av mangel på glukose blir kroppen tvunget til å dekke behovene ved å bryte ned fettsyrer. Prosessen ledsages av forbedret dannelse av ketosyrer.Diabetes mellitus: type 1 - en utilstrekkelig dose insulin eller et bortskjemt medikament, type 2 - alvorlig insulinresistens på grunn av langt fravær av kompensasjon. Lang faste, alkoholisme.
MelkesyreacidoseEn økning i konsentrasjonen av melkesyre og pyruvinsyre. Dannelsen deres forbedres med mangel på oksygen..Mild form - etter stress på musklene, spesielt hos utrente mennesker. Alvorlig - med leversykdom, som normalt renser blodet fra syrer. Det kan observeres ved sykdommer som fører til oksygensult: hjerte, lunge, vaskulær, med mangel på hemoglobin. Sannsynligheten for melkesyreacidose øker ukontrollert bruk av Metformin i diabetes.
Nyre tubularIngen syrer dannes. Surheten øker på grunn av mangel på bikarbonater. Proksimal acidose er et brudd på retur av bikarbonater til blodet. Distal - utilstrekkelig utskillelse av hydrogenioner.
Acidose med rusForsuring ved nedbrytningsprodukter, for eksempel oksalsyre med etylenglykol eller maursyre med metanolforgiftning.Manglende overholdelse av sikkerhetsforanstaltninger ved arbeid med giftige stoffer, bruk av surrogat alkoholholdige drikker, overdosering av narkotika.

Det er også en kombinert form for acidose, spesielt hos pasienter med kroniske metabolske forstyrrelser. For eksempel øker alkoholforbruk og diabetisk nefropati risikoen for acidose betydelig på grunn av høyt sukker ved diabetes..

I henhold til graden av kompensasjon er acidose delt inn i 3 former:

  • kompensert acidose: symptomene er sjeldne, surheten er nær den nedre grensen for normen, staten er stabil. Ingen spesiell behandling er nødvendig, det er nødvendig å identifisere og eliminere årsaken til overtredelsen;
  • subkompensert acidose: grensetilstand, observasjon påkrevd;
  • dekompensert form av metabolsk acidose - pH i blodet senkes til livstruende verdier eller fortsetter å synke. Det kreves presserende sykehusinnleggelse, surhetskorreksjon med spesielle løsninger, i noen tilfeller - gjenopplivingstiltak. Ubehandlet, dekompensert acidose kan forårsake koma og død.

Kriterier for å bestemme graden av metabolsk acidose:

I mange år har jeg studert problemet med DIABETES. Det er skummelt når så mange mennesker dør og enda flere blir funksjonshemmede på grunn av diabetes..

Jeg skynder meg å kunngjøre de gode nyhetene - det endokrinologiske forskningssenteret ved det russiske akademiet for medisinsk vitenskap klarte å utvikle et medikament som helt kurerer diabetes mellitus. For øyeblikket nærmer effekten av dette stoffet seg 100%.

En annen god nyhet: Helsedepartementet har oppnådd adopsjonen av et spesielt program, ifølge hvilket hele kostnaden for stoffet kompenseres. I Russland og SNG-landene kan diabetikere få stoffet til 6. juli - GRATIS!

KriteriumKompensasjonUnderkompensasjonDekompensasjon
pH≈ 7.47,29-7,35Symptomer og tegn

Fra patofysiologisk synspunkt er acidose en typisk prosess ledsaget av generelle symptomer. Kompensert acidose kan bare gjenkjennes ved en endring i sammensetningen av blod og urin. Pasientens symptomer for øyeblikket avhenger helt av sykdommen som forårsaket surhetsskiftet.

Når tilstanden forverres, vises det første vanlige symptomet for alle typer acidose - økt, rask pust. Det forklares med en økning i innholdet av karbondioksid i blodet under arbeidet med kroppens buffersystemer. Når oksygen sult i vev begynner, oppstår kortpustethet, pusten får en patologisk form - det blir støyende, pausene mellom pusten blir forkortet, og forsvinner deretter helt.

Med metabolsk acidose er det et kraftig rush av adrenalin og dets forløpere, derfor blir hjertets arbeid akselerert, på grunn av hvilket pulsen blir raskere, frigjøring av blod per tidsenhet øker og trykket stiger. Gradvis mister proteiner fra cellemembraner noen av funksjonene, hydrogenioner kommer inn i cellene, og kalium forlater dem. Kalsium frigjøres fra beinene, hyperkalsemi oppstår i blodet. På grunn av et overskudd av blodelektrolytter endres symptomene til det motsatte: trykkfall, arytmi oppstår. Slike tegn indikerer at acidosen har gått over i et alvorlig stadium..

Vanlige symptomer inkluderer oppkast og diaré. De er forårsaket av rus med ketoner, stoffer tatt fra utsiden eller en økning i nervetonen, noe som fører til en økning i arbeidet med fordøyelseskjertlene og spasmer..

Symptomer fra sentralnervesystemet observeres også: pasienten stuper i en ødelagt, søvnig tilstand, føler seg sløv. Apati kan veksle med irritabilitet og sinne. Med en økning i acidose mister pasienten bevisstheten.

Tegn som er karakteristiske for visse typer metabolsk acidose:

  • for ketoacidose, lukten av aceton fra huden og fra pasientens munn, alvorlig magesmerter, spenning i bukveggen er typisk. I diabetes mellitus begynner ketoacidose bare med høye sukkernivåer, som er ledsaget av tørst, polyuri og tørre slimhinner;
  • de første tegn på acidose forårsaket av å ta medisiner inkluderer en reduksjon i effektiviteten;
  • når metabolsk acidose er ledsaget av alvorlig rus, kan pasienten oppleve ukarakteristisk pust - grunne, uregelmessige;
  • hvis acidose er forårsaket av nyresykdom, spesielt nyresvikt, observeres ofte tegn på hypokalsemi: hjerteflimmer, muskelkramper. Pasientens pust kan lukte som ammoniakk;
  • økt dannelse av melkesyre i melkesyreacidose manifesteres av muskelsmerter, som øker med stress på dem. Hvis lungeproblemer er årsaken til melkesyreacidose, blir pasientens hud først grå, blir gradvis rød og blir dekket av svette.

Diagnose av acidose

Acidose diagnostiseres i to trinn. Først bestemmes det om det er et skifte i blodets surhet og dens type. Den andre avslører årsaken som forårsaket metabolsk acidose.

Syrebasetilstanden, eller pH i blodet, innholdet av oksygen og karbondioksid i det kan bestemmes under laboratorieforhold ved hjelp av en gassanalysator. Blod trekkes fra den radiale arterien, noen ganger fra kapillærene på fingeren. Analysen tar ikke mer enn 15 minutter.

For å bestemme typen acidose er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig å studere nivået av glukose og laktat i blodet, ketonlegemer i urinen:

DiagnoseAnalyseresultater, mmol / l
BlodsukkerKetonlegemerBlodlaktat
Norm4.1-5.9ikke funnet0,5-2,2
Ketoacidosemed ukompensert diabetes> 11> 1norm
ikke-diabetikernorm eller litt høyere
Melkesyreacidosenormnorm> 2.2

På behandlingsstadiet er det nødvendig å eliminere bruddet som forårsaket acidosen. For å identifisere det, kan mange studier utføres, avhengig av sykdommene som tidligere er diagnostisert hos pasienten og det kliniske bildet..

De viktigste er generelle og ulike biokjemiske blodprøver, generell urinanalyse.

Mulige avvik:

  1. Protein, nyreepitelceller, kaster i urin og en økning i kreatinin i blod indikerer nyreproblemer.
  2. Sukker i urinen indikerer et høyt nivå i blodet, ofte på grunn av diabetes eller akutt stadium av pankreatitt.
  3. Veksten av blodleukocytter antyder at acidose har oppstått på grunn av betennelse og funksjonsfeil i et av de indre organene. Neutrofiler er forhøyet i bakteriell infeksjon, lymfocytter i viral.
  4. En økning i konsentrasjonen av bilirubin eller en reduksjon i blodproteiner observeres ved leversvikt, skrumplever.

Basert på testresultatene kan en ultralydsskanning, computertomografi eller magnetisk resonansbilder foreskrives. Omfanget av forskningen bestemmes av legen basert på den mistenkte årsaken til metabolsk acidose.

Behandlingsmetoder

Det første du må gjøre når symptomene ovenfor er å ringe ambulanse, siden behandling av metabolsk acidose hjemme er ineffektiv og dødelig. Den ofte anbefalte natronbehandlingen er helt ubrukelig. Når natriumkarbonat kommer inn i magen, blir det fullstendig nøytralisert av magesaft, ikke et eneste gram vil kunne komme inn i blodet, derfor forblir pH uendret.

På et sykehus for behandling av acidose prøver de først og fremst å eliminere årsaken som forårsaket det. Ved diabetes senkes blodsukkeret med intravenøs insulin. I tilfelle ikke-diabetisk ketoacidose, kan parenteral ernæring eller glukose drypp være nødvendig. Dehydrering elimineres ved volumetrisk administrering av saltvann. Hvis det er mangel på det i blodet når kalium kommer tilbake til cellene, injiseres kaliumklorid. I tilfelle nyresvikt og forgiftning med dødelige stoffer, renses blodet ved hjelp av hemodialyse.

Intravenøs administrering av alkaliske oppløsninger brukes som en siste utvei, siden de kan undertrykke respirasjonen, redusere trykket, forverre effekten av insulin, i tilfelle en overdose kan alkalose oppstå. Mest brukte natriumbikarbonat og trometamol.

Natriumbikarbonat brukes til alvorlig metabolsk acidose, når pH synker til 7,1, og lavt blodtrykk hos pasienten. Det kan også brukes i tilfelle tap av karbonater gjennom mage-tarmkanalen og overdosering av medikamenter. Nødvendig mengde beregnes med formelen. Løsningen injiseres sakte, under konstant kontroll av blodsammensetningen.

Trometamol er i stand til å binde flere hydrogenioner, ikke bare i blodet, men også i celler. Dette legemidlet brukes i tilfeller der langvarig acidose kan være farlig for pasientens hjerte. En forutsetning for administrering av trometamol er normal nyrefunksjon.

Hvis behandlingen ble utført i tide og komplikasjoner ble unngått, elimineres acidose den første dagen, og etter en uke vil pasienten bli utskrevet..

Melkesyreose Hyperlaktatacidemia, Lactacidemia, Melkesyre koma, Melkesyreose

Laktatacidose hva er det

Melkesyreacidose er et brudd på glukosemetabolismen, noe som fører til en økning i blodets surhet, og som et resultat, ødeleggelse av blodkar, patologi av nervøs aktivitet, utvikling av hyperlaktacidemisk koma.

Normalt kommer glukosen som kommer inn i blodet inn i cellene og brytes ned i dem til vann og karbondioksid. I dette tilfellet forekommer frigjøring av energi, som gir alle funksjonene til menneskekroppen. I løpet av konverteringen finner mer enn et dusin kjemiske reaksjoner sted med karbohydrater, som hver krever visse forhold. De viktigste enzymene som støtter denne prosessen aktiverer insulin. Hvis det på grunn av diabetes ikke er nok, hemmer nedbrytningen av glukose i fasen av dannelsen av pyruvat, omdannes det i store mengder til laktat.

Hos friske mennesker er normen for laktat i blodet mindre enn 1 mmol / l, dets overskudd brukes av leveren og nyrene. Hvis strømmen av melkesyre i blodet overstiger kapasiteten til organene for eliminering, er det en forskyvning i syre-base balansen i blodet til den sure siden, noe som fører til utvikling av melkesyreacidose.

Når laktat i blodet akkumuleres mer enn 4 mmol / l, blir en jevn økning i surhet en brå. Situasjonen forverres av en økning i et surt miljø. Forvrengning av protein- og fettmetabolisme slutter seg til forstyrrelser i karbohydratmetabolismen, nivået av fettsyrer øker i blodet, metabolske produkter akkumuleres og rus oppstår. Kroppen er ikke lenger i stand til å bryte ut av denne sirkelen på egenhånd..

Selv leger kan ikke alltid stabilisere denne tilstanden, og uten medisinsk behandling er alvorlig melkesyreacidose alltid dødelig..

Behandling

Selvmedisinering hjemme er ofte dødelig. Terapi utføres bare i sykehusmiljø.

Et drypp med natriumbikarbonatoppløsning vil bidra til å redusere surheten i blod og kroppsvev.

Intravenøs administrering av legemidlet må utføres under streng kontroll av pH i blodet, det må være innenfor normale grenser.

Diabetikere får insulin om nødvendig. For å korrigere hemostase injiseres også heparin og blodplasma intravenøst.

Etter normalisering av blodtilstanden, blir pasienten forskrevet medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen, trombolytika. Deretter må en person resten av livet støtte kroppen med acetylsalisylsyre og antikoagulantia.

Anbefalinger for bruk av narkotika

Noen glukosesenkende medisiner kan også forårsake komplikasjoner, for eksempel samtidig bruk av medisiner mot viral og forkjølelse.

Festering av sår kan være den første årsaken til melkesyreacidose.

Det er hyppige tilfeller når behandling med medisiner med biguanider, med nyresvikt, var en katalysator for melkesyreacidose. Akkumuleringen av stoffet i kroppen kan bidra til dette..

Hvis en diabetiker har glemt å ta medisiner, bør du ikke kompensere for dette og ta flere piller samtidig. Å overskride dosen av stoffet kan føre til alvorlige konsekvenser for kroppen..

Forebygging

Forebyggende tiltak er redusert for å forhindre tilstanden av hypoksi i vev, organer, samt behandling, kontroll av diabetes mellitus.

I utgangspunktet oppdages komplikasjoner i form av melkesyreacidose hos diabetikere, derfor er det viktig å kontrollere den underliggende sykdommen og nøye følge alle instruksjonene fra den behandlende legen. Ikke la sykdommen gå sin gang

Det er nødvendig å med jevne mellomrom ta tester og overvåke dynamikken i diabetes mellitus for å justere doseringen av legemidler.

En person som har overlevd koma-melkesyreacidose, bør gjøre alt for ikke lenger å provosere en slik tilstand. Etter å ha mottatt tester som viser en økning i nivået av melkesyre, bør du raskt kontakte en endokrinolog for å foreskrive passende behandling.

Melkesyreacidose ved diabetes mellitus symptomer, behandling

Melkesyreacidose er en farlig patologisk tilstand som oppstår når en stor mengde melkesyre kommer inn i blodet. Samtidig kan kroppen ikke takle tilstrekkelig utskillelse, og det er derfor dens akkumulering skjer. Dette resulterer i et alvorlig brudd på syre-base balansen. Kroppen slutter å takle de pågående negative endringene, utviklingen av melkesyreacidose begynner.

Patologi kan diagnostiseres hos friske mennesker (av visse grunner), samt hos pasienter med diabetes mellitus. I det andre tilfellet er melkesyreacidose (ketoacidose, diabetisk acidose) ofte resultatet av et ukontrollert diabetesforløp.

Som et resultat begynner kroppen å produsere organiske syrer (ketonlegemer) i store mengder. For diabetikere er denne tilstanden ekstremt farlig, da den kan føre til hyperlaktacidemisk koma..

I dag skal vi snakke om melkesyreacidose ved diabetes mellitus, vi vil finne ut symptomene, behandlingen av denne patologien, og også lære om forebyggende tiltak. Vi starter emnet vårt med å beskrive funksjonene:

Tegn på diabetes

Svært ofte viser ingenting utseendet på melkesyreacidose. Imidlertid, på veldig kort tid, på få timer, vises symptomer på akutt patologi. De tidligste inkluderer: smerter i muskler og bak brystbenet, en tilstand av apati, døsighet (søvnløshet), rask pust.

Merk følgende!
Videre utvikler hovedsymptomet på melkesyreacidose - kardiovaskulær svikt, komplisert av høy surhet. Videre, med progresjonen av patologien, vises magesmerter, ledsaget av kvalme, oppkast

Hvis du ikke tar de nødvendige tiltakene for behandling, forverres pasientens tilstand..

Det er en forsinket respons. En person reagerer lite på den omkringliggende virkeligheten, og slutter så å merke den helt. Pasienten har en ufrivillig muskelsammentrekning, kramper, svekker aktiviteten, motorisk aktivitet.

Med den videre utviklingen av melkesyreacidose oppstår koma. Forbudet er utseendet på periodisk pust med påfølgende bevissthetstap..

Behandling av tilstanden

Med denne farlige komplikasjonen av diabetes mellitus trenger pasienten øyeblikkelig medisinsk hjelp. Når han plasseres på et sykehus, injiseres han med et drypp av natriumbikarbonatoppløsning. Samtidig overvåkes nivået av kalium i blodet kontinuerlig..

En pasient med diabetes får ekstra insulininjeksjoner. Om nødvendig justeres den daglige dosen, eller stoffet som brukes erstattes. I behandlingen brukes også en karboksylaseoppløsning, som administreres drypp, intravenøst. Som foreskrevet av en lege er det mulig å administrere blodplasma Behandling med heparin (i små doser).

Forebygging av tilstanden

Laktatacidose, symptomene på behandlingen som vi diskuterte med deg i dag, kan alltid forhindres. Bruk følgende retningslinjer for å gjøre dette:

  1. Først og fremst bør en pasient med diabetes ta hensyn til effekten av medisiner som reduserer sukker på kroppen. I fravær av visse sidesykdommer takler disse stoffene effektivt deres oppgave, forårsaker ikke noen negative konsekvenser.
  2. Imidlertid, i tilfelle en hvilken som helst sykdom, smittsom, viral, selv med forkjølelse, kan kroppens reaksjon på et medikament som senker sukker være uforutsigbar. Derfor anbefales det i slike tilfeller en diabetespasient å alltid konsultere sin behandlende lege..
  3. Spesielt kan melkesyreacidose oppstå på grunn av inntak av biguanider. Derfor foreskriver legen doseringen strengt individuelt. Pasienten må følge disse instruksjonene nøye, følge alle medisinske anbefalinger.
  4. I tillegg er det nødvendig å nøye overvåke dynamikken i sykdomsutviklingen, besøke lege regelmessig og ta de nødvendige testene i tide. Ved den minste mistanke om utvikling av melkesyreacidose er det nødvendig å besøke en endokrinolog så snart som mulig. være sunn!

Hva er melkesyreacidose

Melkesyreacidose (melkesyreacidose) er en økning i nivået av melkesyre i blodet. Dette fører til overdreven produksjon og brudd på utskillelsen fra kroppen av nyrene og leveren. Dette er en ganske sjelden tilstand som er en konsekvens av visse sykdommer..

Viktig: Det er en av komplikasjonene av diabetes mellitus hos eldre pasienter. Muligheten for død - mer enn 50%

Melkesyre i kroppen er et produkt av glukosebehandling. Oksygen er ikke nødvendig for syntese, det dannes under anaerob metabolisme. Det meste av syren kommer inn i blodet fra muskler, bein, hud.

I fremtiden må laktater (melkesyresalter) passere inn i nyrene og leveren. Hvis denne prosessen forstyrres, bygger syreinnholdet seg raskt og brått opp. Overflødig laktat dannes på grunn av alvorlige metabolske forstyrrelser.

Patologi er observert med økt forstyrrelse av syntese og utskillelse - nyresykdom, abnormiteter i innholdet av erytrocytter i blodet.

Det er nødvendig å kontrollere laktater hos idrettsutøvere, siden veksten er mulig under tunge belastninger..

Laktatacidose er av to typer:

  1. Type A - forårsaket av mangel på oksygentilførsel til vev og oppstår på grunn av pusteproblemer, kardiovaskulære sykdommer, anemi, forgiftning.
  2. Type B - oppstår på grunn av feil dannelse og fjerning av syre. Melkesyre produseres i overkant og brukes ikke i diabetes mellitus, leverpatologier.

Laktatacidose skyldes vanligvis:

  • onkologiske sykdommer (lymfomer);
  • ukompensert diabetes mellitus;
  • kronisk nyreskade (alvorlige former for glomerulonefritt, nefritt);
  • leverpatologi (hepatitt, skrumplever);
  • genetiske sykdommer;
  • forgiftning, inkludert de som er forårsaket av medikamenter (, fenformin, metylprednisolon, terbutalin og andre);
  • alvorlige smittsomme sykdommer;
  • giftig alkoholforgiftning;
  • epileptiske anfall.

Et normalt blodlaktat / pyruvat-forhold (10/1) er viktig. Brudd på denne andelen mot en økning i laktat vokser raskt og kan føre til en alvorlig tilstand hos pasienten.

Bestemmelse av nivået av laktatinnhold utføres ved hjelp av biokjemisk analyse. Normene er ikke definert av internasjonale standarder, da de avhenger av anvendte forskningsmetoder og materiale.

For voksne er indikatoren for normalt blodinnhold i området 0,4-2,0 mmol / l.

Nødvendig terapi

Behandling av melkesyreacidose utføres bare innenfor sykehusets vegger. Det er nødvendig å utelukke alle forsøk på selvmedisinering, da de kan være dødelige.

Terapi av sykdommen er basert på en metode for å berike celler med oksygen, hvis mangel fremkaller patologi. For dette formål brukes tvungen ventilasjon av lungene, som utelukker hypoksi..

Siden pasienten er i en veldig alvorlig tilstand, foreskrives natriumbikarbonat umiddelbart (hvis surheten er mindre enn 7). Legemidlet administreres til syreindeksen er over 7. Hvis en person har nyrepatologier, kreves hemodialyse.

Naturligvis får diabetikere insulinbehandling. For å eliminere brudd på metabolske prosesser plasseres en dropper (insulin med glukose). Midler brukes også til å støtte funksjonen til blodkar og hjerte. I utgangspunktet reduseres surheten i blodet med en brusoppløsning, som injiseres intravenøst ​​(2 liter per dag).

Gjennomføring av avrusningsterapi:

  • Intravenøs blodplasma administreres.
  • Så inn i venen - karboksylaseoppløsningen.
  • Heparinadministrasjon.
  • For å eliminere blodpropp - reopolyglucinløsning.

Hvis surheten kan reduseres, anbefales pasienten å bruke trombolytika som normaliserer blodstrømmen..

Viktig! Melkesyrekoma indikerer upassende diabetesbehandling.

Folkemedisiner

For å styrke effekten av kompleks terapi er bruk av urtepreparater tillatt. Det er noen oppskrifter for tradisjonell medisin:

misteltein

Denne planten normaliserer mengden laktat. Brygget og full i stedet for te. Da bør du avstå fra å spise i omtrent en time..

Geranium robert

Gjenoppretter stoffskiftet perfekt. Planten lar deg binde melkesyre som frigjøres naturlig.

  1. Buljong. 250 ml tørre råvarer helles med kokende vann. Den resulterende drikken tilføres og tas i 100 ml to ganger om dagen.
  2. Tinktur. Planten blandes med glyserin i forholdet 1: 4. Blandingen må tilføres i 21 dager. Tatt i en teskje to ganger om dagen.
  3. Vin. Grunnlaget er sterkvin (rød). En spiseskje av planten tilsettes 500 ml vin. Infundert i minst en måned. Ta en teskje ved sengetid.

Linfrø

Disse frøene reduserer syrebalansen og gjenoppretter fordøyelseskanalen. Frø fylt med varmt vann tilføres i omtrent en time. Blandingen drikkes fullstendig uten å fjerne linfrøet. Prosedyren utføres på tom mage.

Alle midlene er effektive, men før du bruker dem, bør du konsultere en endokrinolog..

Klassifisering av acidose

I henhold til mekanismene for utvikling av acidose, skilles følgende typer forstyrrelser:

  • Ikke-respiratorisk acidose;
  • Respiratorisk acidose (innånding av luft med høy konsentrasjon av karbondioksid);
  • Blandet type acidose (en tilstand forårsaket av forskjellige typer acidose).

Ikke-respiratorisk acidose er i sin tur underlagt følgende klassifisering:

  • Ekskretorisk acidose er en tilstand som utvikler seg når funksjonen for å fjerne syrer fra kroppen er svekket (nedsatt nyrefunksjon);
  • Metabolisk acidose er den mest komplekse tilstanden preget av akkumulering av endogene syrer i kroppsvev;
  • Eksogen acidose er en tilstand av økende syrekonsentrasjon på grunn av inntak av en stor mengde stoffer i kroppen som omdannes til syrer under metabolismen..

I henhold til pH-nivået klassifiseres acidose som:

  • Kompensert;
  • Subkompensert;
  • Dekompensert.

Når pH-nivået når minimumsverdiene (7,24) og maksimumsverdiene (7,45) (normal pH = 7,25 - 7,44), denatureres proteiner, celler ødelegges, og funksjonen til enzymer synker, noe som kan føre til at organismen dør.

Forebyggende anbefalinger

Laktatacidose kan utvikles med feil diabetes mellitusbehandling ved bruk av legemidler fra biguanidgruppen. En kraftig reduksjon i glukoseindikatorer i kombinasjon med nyresvikt fører til overbelastning, overflødig melkesyre, rus i kroppen.

For å forhindre melkesyreacidose, må du ta biguanider strengt i henhold til instruksjonene, justere dosen som foreskrevet av legen, og nekte å uavhengig endre dagsraten. Når du foreskriver medisiner, er det nødvendig å foreta en grundig undersøkelse av alle organer og systemer for å utelukke alvorlige patologier i urinveiene. Hvis du har nyresvikt, må du velge en annen gruppe medikamenter for å kontrollere glukosenivået.

Det er viktig å måle blodsukkernivået 5-7 ganger i løpet av dagen for å identifisere risikoen i tide. Sannsynligheten for melkesyreacidose økes ved feil diabetesbehandling, mangel på daglig glukosekontroll. Manglende overholdelse av terapireglene, uvillighet til å bruke et glukometer, følge en diett kan føre til et kraftig fall i sukkernivået, utvikling av hypoglykemi.

Viktige punkter:

  • på bakgrunn av å savne neste dose av et hypoglykemisk legemiddel, neste gang du ikke kan ta to tabletter i stedet for en: hypoglykemi kan utvikle seg;
  • med utvikling av en bakteriell eller virusinfeksjon, bør du umiddelbart kontakte legen din for tilstrekkelig behandling. Det er ikke alltid mulig å forutsi responsen til en svekket organisme og en berørt bukspyttkjertel på et antibiotikum eller antiviralt medikament. Under behandlingen er det behov for sengeleie, legenes tilsyn for å oppdage risikoen for melkesyreacidose og andre negative prosesser i tide.

Med et latent forløp med endokrin patologi med milde symptomer, kan utviklingen av en alvorlig komplikasjon hoppes over. Leger anbefaler folk å studere mer informasjon hvis pårørende til eldre generasjoner får diagnosen diabetes

Det er viktig å vite hvordan melkesyreacidose utvikler seg ved type 2 diabetes mellitus, hvilke faktorer som fremkaller en farlig komplikasjon.

Laktatacidose i diabetes mellitus utvikler seg umiddelbart. En enkel begynnelse av en patologisk tilstand på få timer kan bli en alvorlig form med akutte symptomer. Lær hvordan du kan forhindre farlige komplikasjoner fra følgende video:

Laktatacidose symptomer

For ervervet laktatacidemi er akutt utvikling typisk, det fulle kliniske bildet utfolder seg om 6-18 timer. Symptomer er vanligvis fraværende. På det første stadiet manifesterer acidose seg uspesifikt: pasienter merker generell svakhet, apati, muskel- og brystsmerter, fordøyelsesbesvær i form av oppkast, løs avføring og magesmerter. Midtstadiet er ledsaget av en økning i mengden laktat, mot bakgrunnen som det er fenomener med hyperventilasjon av lungene. Gassutvekslingsfunksjonen til lungene forstyrres, karbondioksid akkumuleres i sirkulasjonssystemet. Endringer i luftveisfunksjonen kalles Kussmaul-pust. Det er en veksling av sjeldne rytmiske sykluser med dype åndedrag og kraftige støyende utpust.

Det er tegn på alvorlig hjerte- og karsvikt. Hos pasienter synker blodtrykket kraftig, hypotensjon øker stadig, og kan føre til kollaps. Dannelsen av urin bremser, oliguri utvikler seg, deretter anuri. En rekke nevrologiske symptomer blir avslørt - areflexia, spastisk parese, hyperkinesis. Motorisk rastløshet, delirium øker. Ved slutten av midtstadiet utvikler disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC). Trombose med hemoragiske nekrotiske lesjoner blir ofte diagnostisert. På siste trinn erstattes psykomotorisk agitasjon med dumhet og koma. Arbeidet til nervesystemene, kardiovaskulærsystemet, luftveiene og urinveiene er hemmet.

Med type B melkesyreacidose, vises symptomene oftest de første dagene av et barns liv. Pusteforstyrrelser kommer frem: dyspné - kortpustethet, følelse av mangel på luft; polypné - rask grunne pust; tilstander som ligner på astma - kvelende hoste, plystring, pustevansker inn og ut. Blant de nevrologiske symptomene bestemmes muskelhypotoni, arefleksi, isolerte kramper, episoder med kjedelig bevissthet. Det er en avvisning av brystet og kunstig blanding, hyppig oppkast, magesmerter, hudutslett, gulhet av integrasjonen. I fremtiden blir ofte en forsinkelse i mental og fysiologisk utvikling avslørt..

Generelle regler og behandlingsmetoder

Med utviklingen av komplikasjoner av type 2-diabetes, er det akutt medisinsk hjelp nødvendig. Det er ikke alltid mulig å forutsi utviklingen av en alvorlig komplikasjon av diabetes. Pasientens liv avhenger av bevisstheten til kjære som er i nærheten på tidspunktet for økningen i tegn på melkesyreacidose og kvalifikasjonene til leger som gir hjelp.

Først må du eliminere hypoksi og manifestasjoner av acidose, stabilisere de viktigste livsstøttesystemene

Det er viktig å ta pasienten ut av sjokk og ventilere lungene. Hvis diabetikeren er bevisstløs, er det nødvendig med presserende intubasjon for å tilføre oksygen til kroppens celler

Leger eliminerer overflødig surhet i blodet, nøytraliserer den negative effekten av overflødig melkesyre med natriumbikarbonatoppløsning. Prosedyrene utføres daglig til de grunnleggende indikatorene i kroppen stabiliserer seg. På en dag mottar pasienten ikke mer enn to liter av en alkalisk løsning.

I tillegg foreskrives kortvirkende insulin med glukose, kardiotonikk og vasotonikk for å normalisere hjerte- og karsystemets funksjoner. Under behandlingen er det nødvendig med blodprøver for å vurdere konsentrasjonen av kalium og pH i blodet.

Lær om forebygging av diabetes hos barn og voksne, og les nyttige råd fra eksperter.

Reglene og funksjonene ved overholdelse av en diett for skjoldbruskhypotyreose er skrevet i denne artikkelen..

Gå til http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html for informasjon om årsakene til høyt testosteron hos kvinner og hvordan man senker hormonnivået naturlig.

Neste trinn er å utføre avgiftningsterapi:

  • intravenøs karboksylase;
  • korreksjon av insulinbehandling;
  • innføring av blodplasma;
  • små doser heparin er foreskrevet for å eliminere DIC syndrom;
  • innføring av reopolyglucin.

Etter stabilisering av tilstanden, normalisering av vitale tegn, er pasienten på sykehuset. Sørg for å følge en diett, overvåke dynamikken i glukosekonsentrasjon og blodsyrer, måle blodtrykket

Når du kommer hjem, må du følge avtalen til en endokrinolog, ta hypoglykemiske medikamenter med forsiktighet, bruk alltid den tradisjonelle eller.

Terapi taktikk

Hyperlaktacidemia hos diabetespasienter utvikler seg i nærvær av oksygenmangel. Derfor er det først og fremst på et sykehus nødvendig å mette kroppen med oksygen så mye som mulig. Dette gjøres ved hjelp av en ventilator. Leger bør eliminere utviklet hypoksi så snart som mulig.

Alle vitale tegn overvåkes samtidig

Spesiell oppmerksomhet rettes mot eldre som lider av arteriell hypertensjon, lever- og nyreproblemer.

Hvis hyperlaktatemi bekreftes ved tester, er pH-nivået mindre enn 7,0, så pasienten begynner å injisere natriumbikarbonat intravenøst. Løsningen fremstilles av sterilt vann, natriumbikarbonat, kaliumkloridekvivalent. Den administreres med en dropper i 2 timer. Mengden oppløsning kan endres avhengig av pH-verdien. Det vurderes annenhver time: infusjonsbehandling fortsetter til pH er større enn 7,0.

Hvis en diabetiker med hyperlaktacidemi har nyresvikt, utføres hemodialyse av nyrene samtidig.

Det er mulig å forhindre utvikling av kardiovaskulær insuffisiens ved å foreskrive spesielle legemidler. I små doser kan Reopolyglyukin, Heparin foreskrives. Valg av tilstrekkelig insulinbehandling er viktig. Dette vil normalisere prosessen med karbohydratmetabolisme..

Med utviklingen av melkesyreacidose injiseres pasienten med antiseptiske løsninger. Samtidig utføres anti-sjokkterapi. Trisamin brukes til å minimere manifestasjonene av melkesyreacidose..

Sannsynligheten for normalisering av tilstanden med rettidig tilgang til en medisinsk institusjon er 50%. Hvis du drar ut for tid og ikke er oppmerksom på de raskt utviklende symptomene på sykdommen, kan dødeligheten nå 90%. I en tilstand av forfall kan ikke leger også redde en pasient.

Hvordan behandles melkesyreacidose?

Melkesyreacidose, eller melkesyreacidose, er en tilstand der nivået av melkesyre i en persons blod stiger for raskt. Denne syren utskilles ikke så raskt som den akkumuleres, og en persons blod blir for surt. Laktatacidose kan være farlig, og de som utvikler det kan trenge legehjelp.

Behandling for denne tilstanden kan kreve sykehusinnleggelse, intravenøs hydrering, medisiner eller syrenøytraliserende midler, og noen ganger til og med nyreterapier som hjelper med å fjerne melkesyre fra blodet. Hvilken behandling som er mest hensiktsmessig, vil ofte avhenge av alvorlighetsgraden av melkesyreacidose og den underliggende årsaken..

Det er ikke uvanlig at idrettsutøvere opplever episoder av melkesyreacidose som et resultat av intens trening. Under intensivt arbeid er musklene i stand til å bruke oksygen så raskt at kroppen ikke har tid til å fylle på reservene.

Råd!
I mangel av tilstrekkelig oksygen til å bearbeide melkesyre, bygger denne syren seg opp i blodet, forårsaker kortpustethet og svie og tretthet i musklene. Denne formen for melkesyreacidose er mild og krever vanligvis ikke annen behandling enn å hvile musklene..

Når en idrettsutøver hviler, begynner kroppen vanligvis å komme seg av seg selv, og ingen langsiktige eller alvorlige effekter oppstår..

Laktatacidose på bakgrunn av diabetes mellitus

I noen tilfeller er behandling for melkesyreacidose nødvendig. Denne tilstanden kan utvikle seg hos en person på grunn av en genetisk lidelse, en sykdom som fører til mangel på oksygen i kroppen, alvorlig blødning, alvorlig infeksjon og noen ganger diabetes. Det hender til og med at det oppstår som en bivirkning ved å ta visse medisiner, spesielt de som brukes til å behandle diabetes og en mangel på immunforsvaret..

I slike tilfeller kan personen oppleve tretthet, kvalme og oppkast. Noen pasienter har også:

  • smerter og oppblåsthet i mageområdet
  • nedsatt appetitt
  • leverødem
  • dårlig leverfunksjon eller

Når det oppstår alvorlige tilfeller av melkesyreacidose, gjør leger vanligvis tester for å bestemme årsaken og bestemme hvilken behandling som skal brukes. Noen ganger inkluderer behandlingen å stoppe stoffet som forårsaker tilstanden..

I tillegg kan leger administrere intravenøs saltvann og foreskrive nyredialyse, som hjelper til med å eliminere melkesyre fra blodet; det hjelper også å skylle ut stoffet som kan ha forårsaket problemet. Antibiotika brukes til å behandle mulig blodforgiftning, og natriumbikarbonat brukes til å nøytralisere syren. I alvorlige tilfeller kan behandling for melkesyreacidose omfatte oksygenbehandling.

Årsaker til utvikling av melkesyreacidose

  • arvelige metabolske forstyrrelser (metylmalonsyreemi, type 1 glykogenose);
  • parenteral (omgå mage-tarmkanalen) administrering av store doser fruktose;
  • bruk av etylenglykol eller metanol;
  • feokromocytom (svulst i binyrene);
  • kompliserte smittsomme sykdommer;
  • alvorlig lever- og nyreskade;
  • overdreven inntak av salisylater;
  • karbonmonoksidforgiftning;
  • kronisk alkoholisme;
  • massiv blødning;
  • cyanidforgiftning;
  • sjokk tilstand;
  • tar biguanides;
  • akutt anemi;
  • epilepsi.

Laktatacidose ved diabetes mellitus

Blant de etiologiske årsakene har langvarig bruk av biguanider et spesielt sted. Selv en liten dose av disse legemidlene (underlagt tilstedeværelse av nedsatt nyre- eller leverfunksjon) kan provosere utseendet på melkesyreacidose.

Nesten halvparten av tilfellene av melkesyreacidose forekommer hos pasienter med diabetes mellitus.

Når man behandler en pasient med biguanider, oppstår utviklingen av melkesyreacidose på grunn av brudd på penetrasjonen av pyruvinsyre (pyruvat) gjennom membranene i mobil mitokondrier. I dette tilfellet begynner pyruvat aktivt å konvertere til laktat. Overflødig melkesyre kommer inn i blodet, deretter til leveren, hvor melkesyre omdannes til glykogen. Hvis leveren ikke takler sitt arbeid, utvikler melkesyreacidose.

Ytterligere provoserende faktorer

De provoserende faktorene som påvirker overflødig melkesyre i kroppen ved diabetes mellitus kan være følgende årsaker:

  • muskelhypoksi (oksygen sult) med økt fysisk anstrengelse;
  • generell åndedrettssvikt (dysfunksjon);
  • mangel på vitaminer (spesielt gruppe B);
  • alkoholforgiftning
  • alvorlig hjerteinfarkt;
  • forstyrrelse av nyrene;
  • akutt blødning;
  • alder fra 65 år;
  • svangerskap.

Hypoksi

Den viktigste provokatøren av utviklingen av melkesyreacidose er oksygen sult (hypoksi). Under forhold med alvorlig oksygenmangel oppstår en aktiv akkumulering av melkesyre (provoserer akkumulering av laktat, en økning i anaerob glykolyse).

Med anoksisk inndeling av karbohydrater reduseres aktiviteten til enzymet som er ansvarlig for omdannelsen av pyruvinsyre til acetylkoenzym A. I dette tilfellet omdannes pyruvinsyre til laktat (melkesyre), noe som fører til forekomst av melkesyreacidose.

Faktorer og sykdommer som kan føre til melkesyreacidose

Utviklingen av syndromet kan observeres på grunnlag av eventuelle faktorer og sykdommer som fører til forstyrrelse av oksygentilførselen til vevet, og intensivt bryter ned glukose på en luftløs måte.

Den eldste brukte mekanismen, kalt prosessen med glukoseoksidasjon av cellen, fungerer gunstig i stressende situasjoner, som å løpe fort, svømme, trene og mer. I encellede organismer frigjøres melkesyre i miljøet, betydelig dannelse oppstår uten problemer.

I en multicellular menneskekropp er det livstruende. I den overveiende lange fortsettelsen av bruken av denne typen nedbrytning eller oksidasjon av glukose i blodet, oppstår en akkumulering av melkesyre.

Før manifestasjonen av melkesyreacidose er det noen faktorer som førte til utviklingen av denne sykdommen:

  • Inflammatorisk og smittsom;
  • Rikelig blødning;
  • Leversykdom (hepatitt, skrumplever, insuffisiens, gulsott);
  • Hjerteinfarkt;
  • Alkoholisme;
  • Alvorlig traume.

Les Mer Om Årsakene Til Diabetes